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Co-Renistad 20 mg/12,5 mg - Tabletten - Zusammengefasste Informationen

Enthält aktive Wirkstoffe :

Dostupné balení:

Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels - Co-Renistad 20 mg/12,5 mg - Tabletten

FACHINFORMATION (ZUSAMMENFASSUNG DER MERKMALE DES ARZNEIMITTELS)

1. BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS

Co-Renistad 20 mg/12,5 mg Tabletten

2. QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG

Jede Tablette enthält 20 mg Enalaprilmaleat und 12,5 mg Hydrochlorothiazid.

Sonstiger Bestandteil mit bekannter Wirkung:

Jede Tablette enthält 122,16 mg Lactose-Monohydrat und 2,792 mg Natrium.

Vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile siehe Abschnitt 6.1.

3. DARREICHUNGSFORM

Tablette

Weiße, runde Tabletten, flach mit abgeschrägter Kante, auf einer Seite mit Bruchrille.

Die Tablette kann in gleiche Dosen geteilt werden.

4. KLINISCHE ANGABEN

4.1 Anwendungsgebiete

Zur Behandlung der essentiellen Hypertonie.

Die fixe Dosiskombination (20 mg Enalaprilmale­at/12,5 mg Hydrochlorothiazid) ist angezeigt zur Behandlung von Bluthochdruck bei Patienten, bei denen der Blutdruck mit Enalaprilmaleat oder Hydrochlorothiazid alleine nicht hinreichend eingestellt werden kann.

4.2 Dosierung und Art der Anwendung

Die Dosis von Enalaprilmale­at/Hydrochlorot­hiazid 20 mg/12,5 mg sollte primär in Abhängigkeit von der Reaktion auf den Enalaprilmaleat-Anteil der Kombination bestimmt werden. Eine individuelle DosisEinstellung mit beiden Wirkstoffen kann empfehlenswert sein. Wenn klinisch angezeigt, kann ein direkter Wechsel von der Monotherapie auf die Fixkombination in Erwägung gezogen werden.

Essentielle Hypertonie

Die übliche Dosis beträgt eine Tablette pro Tag.

Die Tabletten können unabhängig von Mahlzeiten eingenommen werden.

Vorbehandlung mit Diuretika

Eine Behandlung mit Diuretika sollte 2 bis 3 Tage vor Beginn der Therapie mit Enalaprilmale­at/Hydrochlorot­hiazid 20 mg/12,5 mg abgesetzt werden. Siehe Abschnitt 4.4.

Nierenfunktion­sstörung

Thiaziddiuretika sind keine geeigneten Diuretika für Patienten mit Niereninsuffizienz und sind bei einer Kreatinin-Clearance von 30 ml/min oder darunter (mittelschwere oder schwere Niereninsuffizienz) unwirksam. Siehe Abschnitt 4.3.

Bei Patienten mit Niereninsuffizienz, deren Kreatinin-Clearance zwischen 30–80 ml/min beträgt, sollte die Enalapril-Dosis vor einem Umstieg auf Enalaprilmale­at/Hydrochlorot­hiazid 20 mg/12,5 mg titriert werden. Bei dieser Patientengruppe sind Schleifendiuretika den Thiaziden vorzuziehen. Die Dosis von Enalaprilmaleat und Hydrochlorothiazid soll so niedrig wie möglich gehalten werden (siehe Abschnitt 4.4). Während der Behandlung mit Enalaprilmale­at/Hydrochlorot­hiazid 20 mg/12,5 mg ist eine Überwachung der Nierenfunktion erforderlich.

Kinder und Jugendliche

Die Sicherheit und Wirksamkeit bei Kindern wurden nicht untersucht.

Älteren Patienten

Klinische Studien mit gleichzeitiger Anwendung von Enalaprilmaleat und Hydrochlorothiazid haben gezeigt, dass die Wirkung und Verträglichkeit bei älteren Patienten gleich gut sind wie bei jüngeren Patienten. Die Dosierung sollte an die Nierenfunktion älterer Patienten angepasst werden (siehe Abschnitt 4.4).

Art der Anwendung

Orale Anwendung

4.3 Gegenanzeigen

– Überempfindlichkeit gegen Enalaprilmaleat, Hydrochlorothiazid oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile

– schwerer Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance < 30 ml/min)

– Anurie

– Angioneurotisches Ödem in der Anamnese im Zusammenhang mit einer früheren Behandlung mit einem ACE-Hemmer

– Überempfindlichkeit gegenüber aus Sulfonamiden abgeleiteten Arzneimittel

– Zweites und drittes Trimester einer Schwangerschaft (siehe Abschnitt 4.4 und 4.6)

– schwerer Leberinsuffizienz

– Gleichzeitige Anwendung von Co-Renistad und Aliskiren-haltigen Arzneimitteln bei Patienten mit Diabetes mellitus oder einer Nierenfunktion­sstörung (GFR < 60 ml/min/1.73 m2) (siehe Abschnitt 4.5 und 5.1).

– Gleichzeitige Anwendung einer Sacubitril/Val­sartan-Therapie. Die Behandlung mit Co-Renistad darf frühestens 36 Stunden nach der letzten Dosis Sacubitril/Val­sartan begonnen werden (siehe auch Abschnitte 4.4 und 4.5).

4.4 Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung

Hypotonie und Ungleichgewicht von Elektrolytlösungen

Symptomatische Hypotonie wird bei unkompliziert hypertonen Patienten selten beobachtet. Bei hypertonen Patienten, die Enalaprilmale­at/Hydrochlorot­hiazid 20 mg/12,5 mg erhalten, besteht eine erhöhte Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von symptomatischer Hypotonie, wenn Patienten einen Volumenmangel aufweisen, z. B. durch eine Diuretikatherapie, diätetische Salzeinschränkun­gen, Durchfall oder Erbrechen (siehe Abschnitt 4.5 und 4.8). Regelmäßige Bestimmung der Serumelektrolyte soll in geeigneten Abständen bei diesen Patienten durchgeführt werden. Spezielle Aufmerksamkeit soll Patienten mit ischämischer Herzerkrankung oder zerebrovaskulärer Erkrankung gewidmet werden, da bei diesen ein Blutdruckabfall zu einem Myokardinfarkt oder einem Schlaganfall führen kann. Bei hypertonen Patienten mit Herzinsuffizienz, mit oder ohne assoziierter Niereninsuffizienz, wurde symptomatische Hypotonie beobachtet.

Wenn eine Hypotonie auftritt, soll der Patient in Rückenlage gebracht werden und, wenn notwendig, eine intravenöse Infusion mit physiologischer Kochsalzlösung erhalten. Eine vorübergehende Hypotonie als

Reaktion ist keine Kontraindikation für weitere Dosen, die gewöhnlich ohne Schwierigkeiten verabreicht werden können, nachdem der Blutdruck nach der Volumenerhöhung wieder gestiegen ist.

Niereninsuffi­zienz

Enalaprilmale­at/Hydrochlorot­hiazid 20 mg/12,5 mg soll nicht an Patienten mit Niereninsuffizienz (Kreatinin Clearance <80 ml/min und >30 ml/min) verabreicht werden, bis eine Titration mit Enalapril die Notwendigkeit der Dosis in der vorliegenden Formulierung gezeigt hat (siehe Abschnitt 4.2).

Bei einigen hypertonen Patienten mit nicht manifesten vorbestehenden Nierenerkrankung sind erhöhte Blutspiegel von Harnstoff und Kreatinin aufgetreten, wenn Enalapril gemeinsam mit einem Diuretikum verabreicht wurde (siehe Enalaprilmaleat, Hydrochlorothiazid Niereninsuffizienz in Abschnitt 4.4) Wenn dies der Fall ist, muss die Therapie sofort abgesetzt werden. In diesem Fall soll die Möglichkeit einer zu Grunde liegenden Nierenarterien­stenose in Betracht gezogen werden (siehe Enalaprilmaleat, Renovaskuläre Hypertonie in Abschnitt 4.4)

Enalaprilmale­at/Hydrochlorot­hiazid 20 mg/12,5 mg in Kombination mit Aliskiren ist kontraindiziert bei Patienten mit Diabetes mellitus oder Niereninsuffizienz (GFR < 60 ml/min/1,73 m2) (siehe Abschnitt 4.3).

Hyperkaliämie

Durch die Kombination von Enalapril mit einem gering dosierten Diuretikum kann die Möglichkeit des Auftretens einer Hyperkaliämie nicht ausgeschlossen werden (siehe Enalaprilmaleat, Hyperkaliämie in Abschnitt 4.4).

Lithium

Die Kombination von Lithium mit Enalapril und Diuretika wird im Allgemeinen nicht empfohlen (siehe Abschnitt 4.5).

Lactose

Co-Renistad Tabletten enthalten Lactose. Patienten mit den seltenen Erbkrankheiten Galactose-Interoleranz, völligem Lactase-Mangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption sollen dieses Arzneimittel nicht einnehmen.

Natrium

Dieses Arzneimittel enthält weniger als 1 mmol Natrium (23 mg) pro Tablette, d.h. es ist nahezu „natriumfrei“.

Enalaprilmaleat

Aorten- oder Mitralklappen­stenose/hyper­trophe Kardiomyopathie

Wie alle Vasodilatatoren sollten auch ACE-Hemmer bei Patienten mit linksventrikulären Klappen- oder Aortenausflus­sbehinderungen mit Vorsicht verabreicht werden und im Fall eines kardiogenen Schocks und hämodynamisch signifikanten Behinderungen vermieden werden.

Niereninsuffi­zienz

Niereninsuffizienz wurde in Verbindung mit Enalapril gemeldet und trat hauptsächlich bei Patienten mit schwerwiegender Herzinsuffizienz oder zu Grunde liegender Nierenerkrankung, einschließlich Nierenarterien­stenose, auf. Wenn schnell erkannt und entsprechend behandelt ist eine Niereninsuffizienz, die mit einer Therapie mit Enalapril in Verbindung steht gewöhnlich reversibel (siehe Abschnitt 4.2 und Enalaprilmaleat-Hydrochlorothiazid, Niereninsuffizienz, Hydrochlorothiazid, Niereninsuffizienz, in Abschnitt 4.4)

Renovaskuläre Hypertonie

Bei Patienten mit beidseitiger Nierenarterien­stenose oder mit Arterienstenose bei Einzelniere besteht ein erhöhtes Risiko für eine Hypotonie und Niereninsuffizienz unter der Behandlung mit ACE-Hemmern.

Der Verlust der Nierenfunktion kann nur mit geringen Änderungen des Serumkreatinins einhergehen. Bei diesen Patienten soll die Behandlung unter strenger ärztlicher Überwachung und Kontrolle der Nierenfunktion eingeleitet werden.

Nierentransplan­tation

Es liegen keine Erfahrungen über die Anwendung von Enalapril bei Patienten mit vor kurzem erfolgter Nierentransplan­tation vor. Daher wird die Verabreichung von Enalapril bei diesen Patienten nicht empfohlen.

Hämodialyse-Patienten

Die Anwendung von Enalapril ist bei Patienten, die eine Dialyse auf Grund von Niereninsuffizienz benötigen, nicht indiziert.

Anaphylaktoide Reaktionen wurden bei Patienten beobachtet, die mit High-flux-Membranen (z.B. AN 69®) dialysiert und gleichzeitig mit einem ACE-Hemmer behandelt wurden. Daher sollte bei diesen Patienten entweder die Verwendung einer anderen Dialysemembran oder eines anderen Antihypertonikums in Erwägung gezogen werden.

Leberversagen

Selten wurde unter ACE-Hemmer-Behandlung ein Syndrom beobachtet, das mit cholestatischem Ikterus oder Hepatitis beginnt und fortschreitend bis zur fulminanten hepatischen Nekrose und (in manchen Fällen) bis zum Tod führen kann. Der Mechanismus dieses Syndroms ist nicht bekannt. Wenn sich bei einem Patienten unter der Therapie mit einem ACE-Hemmer eine Gelbsucht entwickelt oder die Leberenzymwerte erheblich ansteigen, sollte die Therapie mit dem ACE-Hemmer abgebrochen und eine angemessene ärztliche Behandlung durchgeführt werden (siehe Hydrochlorthiazid, Leberinsuffizienz in Abschnitt 4.4).

Neutropenie/A­granulozytose

Bei Patienten unter Therapie mit ACE-Hemmern wurde über Neutropenie/A­granulozytose, Thrombozytopenie und Anämie berichtet. Neutropenie tritt bei Patienten mit normaler Nierenfunktion und ohne weitere komplizierende Faktoren selten auf. Besonders bei Patienten mit Kollagenosen, unter immunsuppressiver Behandlung, bei Behandlung mit Allopurinol oder Procainamid oder einer Kombination dieser komplizierenden Faktoren, darf Enalapril nur mit besonderer Vorsicht angewendet werden, insbesondere bei vorbestehender eingeschränkter Nierenfunktion. Einige dieser Patienten entwickelten schwerwiegende Infektionen, die in einigen Fällen nicht auf eine intensive Antibiotika-Therapie ansprachen. Wenn Enalapril bei solchen Patienten angewendet wird, wird eine regelmäßige Kontrolle des weißen Blutbildes empfohlen. Außerdem sollten die Patienten angewiesen werden, jedes Anzeichen einer Infektion zu melden.

Hyperkaliämie

Bei Patienten unter Behandlung mit ACE-Hemmern einschließlich Enalapril wurden erhöhte Kaliumkonzentra­tionen im Serum beobachtet. ACE-Hemmer können eine Hyperkaliämie bewirken, da sie die Freisetzung von Aldosteron verhindern. Die Wirkung ist im Allgemeinen bei Patienten mit normaler Nierenfunktion nicht bedeutsam. Allerdings kann es bei Patienten mit einer beeinträchtigten Nierenfunktion, Alter (>70 Jahre), Diabetes mellitus, interkurrente Ereignisse, speziell Dehydrierung, akute kardiale Dekompensation, metabolische Azidose und/oder bei Patienten, die KaliumErgänzun­gsmittel (einschließlich Salzersatzmittel), kaliumsparende Diuretika (z.B. Spironolacton, Eplerenon, Triamteren oder Amilorid) ,Heparin, Trimethoprim oder Cotrimoxazol (auch als Trimethoprim/Sul­famethoxazol bekannt) und insbesondere Aldosteron-Antagonisten oder AngiotensinRezeptor-Blocker einnehmen, zu einer Hyperkaliämie kommen. Kaliumsparende Diuretika und Angiotensin-Rezeptor-Blocker sollten bei Patienten, die ACE-Hemmer erhalten, mit Vorsicht angewendet werden. Serumkalium und Nierenfunktion sind zu überwachen (siehe Abschnitt 4.5). Hyperkaliämie kann schwerwiegende, manchmal tödliche Arrhythmien hervorrufen.

Diabetiker

Diabetiker, die mit oralen Antidiabetika oder Insulin behandelt werden und mit der Einnahme eines ACE Hemmers beginnen, sollen angewiesen werden, genau auf eine Hypoglykämie zu achten, speziell während des ersten Monats der gemeinsamen Anwendung (siehe Enalaprilmaleat-Hydrochlorothiazid, Hyperkaliämie; Hydrochlorothiazid, Metabole und Endokrine Effekte in Abschnitt 4.4 und 4.5)

Überempfindlichke­it/Angioödem

Angioneurotische Ödeme des Gesichts, der Extremitäten, der Lippen, der Zunge sowie der Glottis und/oder des Larynx wurden bei Patienten unter Behandlung mit ACE-Hemmern einschließlich Enalapril beschrieben. Diese können zu jedem Zeitpunkt der Therapie auftreten. In solchen Fällen sollte Enalaprilmale­at/Hydrochlorot­hiazid 20 mg/12,5 mg sofort abgesetzt und eine geeignete Behandlung und ein Monitoring sollen eingerichtet werden, um sicherzustellen, dass sich die Symptome vor der Entlassung des Patienten vollständig zurückgebildet haben. Selbst in Fällen ohne Atemnot, in denen die Schwellung auf das Gesicht und die Lippen begrenzt ist, können Patienten eine längere Überwachung benötigen, da eine Behandlung mit Antihistaminika und Kortikosteroiden nicht ausreichend sein kann.

Sehr selten wurde von einem tödlichen Ausgang eines Angioödems in Verbindung mit einem Larynxödem oder Zungenödem berichtet.

Angioneurotische Ödeme in Verbindung mit einem Laryngealödem können tödlich verlaufen. Bei einer Beteiligung von Zunge, Glottis oder Larynx, die zu einer Atemwegsobstruktion führen kann, sollte sofort eine geeignete Therapie erfolgen, die unter anderem die subkutane Verabreichung einer Adrenalinlösung 1:1000 (0,3 ml-0,5 ml) und/oder Maßnahmen zum Freihalten der Atemwege umfassen sollte.

ACE-Hemmer-induzierte angioneurotische Ödeme treten bei der schwarzen Bevölkerung häufiger auf als bei nicht schwarzen Patienten.

Patienten mit einem ACE-Hemmer-therapieunabhängi­gen Angioödem in der Anamnese können unter einer Therapie mit ACE-Hemmern ein höheres Angioödemrisiko haben (siehe Abschnitt 4.3).

Eine gleichzeitige Anwendung von ACE-Hemmern und Sacubitril/Val­sartan ist wegen des erhöhten Risikos eines Angioödems kontraindiziert. Eine Behandlung mit Sacubitril/Val­sartan darf frühestens 36 Stunden nach der letzten Dosis Co-Renistad begonnen werden. Eine Behandlung mit Co-Renistad darf frühestens 36 Stunden nach der letzten Dosis Sacubitril/Val­sartan begonnen werden (siehe Abschnitte 4.3 und 4.5).

Eine gleichzeitige Gabe von ACE-Hemmern und Racecadotril, mTOR-Inhibitoren (z. B. Sirolimus, Everolimus, Temsirolimus) und Vildagliptin kann zu einem erhöhten Risiko eines Angioödems führen (z. B. Schwellung der Atemwege oder der Zunge mit oder ohne Atembeschwerden) (siehe Abschnitt 4.5). Vorsicht ist geboten, wenn die Behandlung mit Racecadotril, mTOR-Inhibitoren (z. B. Sirolimus, Everolimus, Temsirolimus) und Vildagliptin bei Patienten begonnen wird, die bereits einen ACE-Hemmer einnehmen.

Anaphylaktoide Reaktionen während einer Desensibilisierung gegen Insektengifte

Bei Anwendung von ACE-Hemmern während einer Desensibilisierung gegen Insektengifte wurde selten über lebensbedrohliche anaphylaktoide Reaktionen berichtet. Diese Reaktionen wurden durch zeitweises Aussetzen der ACE Hemmer Therapie vor jeder Desensibilisierung vermieden.

Anaphylaktoide Reaktionen bei LDL-Apherese

Selten trat bei Patienten während einer LDL-(low-density-lipoprotein)-Apherese mit Dextransulfat bei gleichzeitiger Anwendung eines ACE-Hemmers eine lebensbedrohliche anaphylaktoide Reaktionen auf. Diese Reaktionen wurden durch zeitweises Aussetzen der ACE Hemmer Therapie vor jeder Apherese vermieden.

Husten

Im Zusammenhang mit der Behandlung mit ACE-Hemmern ist über Husten berichtet worden. Dieser Husten ist charakteristis­cherweise unproduktiv, persistierend und bildet sich nach Absetzen der Therapie zurück. Bei der differentialdi­agnostischen Abklärung soll auch der ACE-Hemmer-induzierte Husten in Betracht gezogen werden (siehe 4.5).

Chirurgie/Anästhe­sie

Enalapril inhibiert die Angiotensin II Bildung und beeinträchtigt daher die Belastbarkeit von Patienten, die im Rahmen eines größeren chirurgischen Eingriffs oder einer Anästhesie blutdrucksenkende Arzneimittel zur Kompensation über das Renin-Angiotensin System erhalten.

Ein auf diesen Mechanismus zurückzuführender Blutdruckabfall kann durch Volumensubstitution ausgeglichen werden.

Schwangerschaft

Eine Therapie mit ACE Hemmern sollten nicht während einer Schwangerschaft begonnen werden. Sofern eine kontinuierliche Therapie mit ACE Hemmern nicht essentiell ist, sollten Patienten, die eine Schwangerschaft planen, auf alternative Behandlungsmethoden gegen Bluthochdruck umgestellt werden, die ein bestätigtes Sicherheitsprofil für die Anwendung während einer Schwangerschaft aufweisen. Wenn eine Schwangerschaft diagnostiziert wird, muss die Behandlung mit ACE Hemmern umgehend gestoppt werden und bei Bedarf eine alternative Therapie begonnen werden (siehe Abschnitte 4.3 und 4.6).

Ethnische Unterschiede

Wie andere ACE-Hemmer ist Enalapril offensichtlich bei schwarzen Patienten weniger gut wirksam hinsichtlich der Blutdrucksenkung, als dies bei nicht-schwarzen Patienten der Fall ist, möglicherweise aufgrund einer höheren Prävalenz für einen Low-Renin-Status bei schwarzen Hypertonikern.

Duale Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS)

Es gibt Belege dafür, dass die gleichzeitige Anwendung von ACE-Hemmern, Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten oder Aliskiren das Risiko für Hypotonie, Hyperkaliämie und eine Abnahme der Nierenfunktion (einschließlich eines akuten Nierenversagens) erhöht. Eine duale Blockade des RAAS durch die gleichzeitige Anwendung von ACE-Hemmern, Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten oder Aliskiren wird deshalb nicht empfohlen (siehe Abschnitte 4.5 und 5.1).

Wenn die Therapie mit einer dualen Blockade als absolut notwendig erachtet wird, sollte dies nur unter Aufsicht eines Spezialisten und unter Durchführung engmaschiger Kontrollen von Nierenfunktion, Elektrolytwerten und Blutdruck erfolgen.

ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten sollten bei Patienten mit diabetischer Nephropathie nicht gleichzeitig angewendet werden.

Hydrochlorothiazid

Niereninsuffi­zienz

Thiazide sind oft nicht die geeigneten Diuretika für die Anwendung bei Patienten mit Niereninsuffizienz und sind unwirksam bei Kreatinin-Clearance Werten von 30 ml/min oder darunter (bei mäßiger bis schwerer Niereninsuffizienz) (siehe Abschnitt 4.2 und Enalaprilmaleat-Hydrochlorothiazid, Niereninsuffizienz; Enalaprilmaleat, Niereninsuffizienz in Abschnitt 4.4)

Leberinsuffizienz

Thiazide sollen bei Patienten mit Leberfunktion­sstörung oder progredient verlaufenden Lebererkrankungen vorsichtig angewendet werden, da schon geringe Schwankungen der Flüssigkeitsund Elektrolytbilanz ein Leberkoma auslösen können (siehe Enalaprilmaleat-Hydrochlorothiazid, Leberinsuffizienz in Abschnitt 4.4).

Metabolische und endokrine Effekte

Unter Behandlung mit Thiaziden kann die Glucosetoleranz beeinträchtigt sein. Eine Dosisanpassung von Antidiabetika einschließlich Insulin kann notwendig sein (siehe Enalaprilmaleat, Diabetiker in Abschnitt 4.4)

Anstiege der Cholesterin- und Triglyzeridwerte können mit einer Thiaziddiuretika Therapie in Verbindung stehen; dennoch wurde bei einer Dosis von 12,5 mg Hydrochlorothiazid nur ein minimaler oder kein Effekt beobachtet. Außerdem wurden in klinischen Studien mit 6 mg Hydrochlorothiazid keine klinisch signifikanten Wirkungen auf Glucose, Cholesterol, Triglyzeride, Natrium, Magnesium oder Kalium beobachtet.

Eine Thiazidtherapie kann eine Hyperurikämie und/oder Gicht bei bestimmten Patienten hervorrufen. Diese Wirkung auf Hyperurikämie scheint dosisabhängig zu sein und ist bei einer Dosis von 6 mg Hydrochlorothiazid klinisch nicht signifikant. Außerdem kann Enalapril die Harnsäuremenge erhöhen und dadurch die hyperurikämische Wirkung von Hydrochlorothiazid abschwächen.

Wie bei jedem Patienten unter Diuretikatherapie soll eine regelmäßige Bestimmung der Serumelektrolyte in geeigneten Intervallen durchgeführt werden.

Thiazide (einschließlich Hydrochlorothi­azide) können eine Flüssigkeits- und Elektrolytimbalance (Hypokaliämie, Hyponatriämie und hypochlorämische Alkalose) verursachen. Warnhinweise für eine Flüssigkeits- oder Elektrolytimbalance sind Mundtrockenheit, Durst, Schwäche, Lethargie, Schläfrigkeit, Ruhelosigkeit, Muskelschmerzen oder -krämpfe, Muskelermüdung, Hypotonie, Oligurie, Tachykardie und gastrointestinale Beeinträchtigungen wie Übelkeit und Erbrechen.

Obwohl sich eine Hypokaliämie während der Therapie mit Thiaziddiuretika entwickeln kann, kann die begleitende Enalapriltherapie eine Diuretika-induzierte Hypokaliämie verringern. Das Risiko einer Hypokaliämie ist bei Patienten mit Leberzirrhose, bei Patienten, die eine rasche Diurese durchmachen, bei Patienten mit einer unzureichenden oralen Aufnahme von Elektrolyten und bei Patienten mit einer begleitenden Kortikosteroid- oder ACTH Therapie am höchsten (siehe Abschnitt 4.5).

Hyponatriämie kann bei ödematösen Patienten bei heißem Wetter auftreten. Ein Chloridmangel ist gewöhnlich gering und bedarf im Allgemeinen keiner Behandlung.

Thiazide können die Calciumausscheidung über den Urin erniedrigen und eine vorübergehende und leichte Erhöhung der Calciumkonzen­tration im Serum verursachen bei Abwesenheit bekannter Störungen des Calciummetabo­lismus. Markante Hyperkalziämie kann ein Anzeichen für latenten Hyperparathyro­idismus sein. Thiazide sollen vor Überprüfung der Parathyroidfunktion abgesetzt werden.

Es wurde gezeigt, dass Thiazide die Ausscheidung von Magnesium über den Harn erhöhen, was zu einer Hypomagnesiämie führen kann.

Anti-Doping Test

Die Hydrochlorothi­azide, die in diesem Arzneimittel enthalten sind, können bei Dopingkontrollen zu positiven Testergebnissen führen.

Überempfindlichke­it

Bei Patienten mit oder ohne Allergien oder Bronchialasthma in der Anamnese, können Überempfindlichke­itsreaktionen auftreten, wenn diese Thiazide erhalten. Eine Exazerbation oder Aktivierung eines systemischen Lupus erythematodes wurde bei der Verwendung von Thiaziden gemeldet.

Nicht-melanozytärer Hautkrebs

In zwei epidemiologischen Studien auf der Grundlage des dänischen nationalen Krebsregisters wurde ein erhöhtes Risiko von nicht-melanozytärem Hautkrebs (NMSC) [Basalzellkarzinom (BCC) und Plattenepithel­karzinom (SCC)] mit steigender kumulativer Dosis von Hydrochlorothiazid (HCTZ) beobachtet. Photosensibili­sierende Wirkungen von HCTZ könnten zur Entstehung von NMSC beitragen. Patienten, die HCTZ einnehmen, sollten über das NMSC-Risiko informiert werden, und es sollte ihnen geraten werden, ihre Haut regelmäßig auf neue Läsionen zu prüfen und unverzüglich alle verdächtigen Hautveränderungen zu melden. Den Patienten sollten mögliche vorbeugende Maßnahmen empfohlen werden, um das Risiko von

Hautkrebs zu minimieren; z. B. Einschränkung der Exposition gegenüber Sonnenlicht und UV-Strahlung oder im Fall einer Exposition Verwendung eines angemessenen Sonnenschutzes.

Verdächtige Hautveränderungen sollten unverzüglich untersucht werden, ggf. einschließlich histologischer Untersuchungen von Biopsien. Bei Patienten, bei denen bereits ein NMSC aufgetreten ist, sollte die Verwendung von HCTZ überdacht werden (siehe auch Abschnitt 4.8).

Aderhauterguss (choroidaler Erguss), akute Myopie und sekundäres Winkelverschlus­sglaukom

Sulfonamide und Sulfonamid-Derivate können eine idiosynkratische Reaktion auslösen, die zu einem Aderhauterguss mit Gesichtsfelddefekt, transienter Myopie und zu einem akuten Winkelverschlus­sglaukom führen kann.

Symptome beinhalten ein akutes Einsetzen einer verminderten Sehgenauigkeit oder Augenschmerzen und diese treten innerhalb von Stunden bis Wochen nach Behandlungsbeginn auf. Ein nicht-behandeltes akutes Winkelverschlus­sglaukom kann zu einem permanenten Sehverlust führen. Die primäre Behandlung besteht im möglichst baldigen Absetzen des Arzneimittels. Wenn der Augendruck nicht kontrollierbar bleibt, ist eine sofortige medizinische oder chirurgische Behandlung in Betracht zu ziehen. Risikofaktoren für das Entstehen eines sekundären Winkelverschlus­sglaukoms können eine bestehende Sulfonamid- oder Penicillin-Allergie sein.

4.5 Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen

Andere Antihypertonika

Die gleichzeitige Verwendung dieser Arzneimittel (z.B. Betablocker, Methyldopa, Calciumkanalbloc­ker) kann die hypertone Wirkung von Enalapril und Hydrochlorothiazid verstärken. Die begleitende Verwendung von Nitroglycerinen und anderen Nitraten oder anderen Vasodilatatoren kann den Blutdruck weiter senken.

Lithium

Bei gleichzeitiger Anwendung von Lithium mit ACE Hemmern wurden reversible Eröhungen der Lithiumkonzen­tration im Serum und Toxizität berichtet. Die begleitende Verwendung von Thiaziddiuretika kann die Lithiumspiegel weiter erhöhen und das Risiko einer Lithiumtoxizität mit ACE Hemmern verstärken.

Die Verwendung von Enalaprilmale­at/Hydrochlorot­hiazid 20 mg/12,5 mg gemeinsam mit Lithium wird nicht empfohlen, wenn sich die Kombination jedoch als notwendig erweist, soll eine sorgfältige Kontrolle der Lithiumwerte im Serum durchgeführt werden (siehe Abschnitt 4.4)

Nicht-steroidale entzündungshemmende Arzneimittel

Chronische Verabreichung von NSARs kann die hypertone Wirkung von ACE-Hemmern verringern oder kann die diuretische, natriuretische und hypertone Wirkung von Diuretika senken.

NSARs (einschließlich COX-2-Hemmer) und Angiotensin II-Rezeptor-Antagonisten oder ACE-Hemmer üben einen additiven Effekt auf die Erhöhung der Kaliumkonzentration im Serum aus und können dadurch die Nierenfunktion schädigen. Diese Schädigungen sind gewöhnlich reversibel. Selten kann ein akutes Nierenversagen auftreten, speziell bei Patienten mit einer beeinträchtigten Nierenfunktion (wie ältere Patienten oder Patienten mit einem Volumenmangel, einschließlich jener unter einer Diuretikatherapie).

Duale Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems

Aus der Literatur wird berichtet, dass bei Patienten mit gesicherter Atherosklerose, Herzinsuffizienz oder Diabetes mit Endorganschaden die duale Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-systems mit einer größeren Häufigkeit von Hypotonie, Synkopen, Hyperkaliämie und Veränderung der Nierenfunktion (einschließlich akutes Nierenversagen) einhergeht als im Vergleich zu einem singulären Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Eine duale Blockade (z.B. durch Verwendung eines ACE-Hemmers und eines Angiotensin II-Rezeptor-Antagonisten) sollte auf individuell definierte Fälle mit einer engmaschigen Überwachung der Nierenfunktion beschränkt sein.

Jodhältige Kontrastmittel:

Erhöhtes Risiko einer akuten Niereninsuffizienz speziell bei hohen Dosen mit dem jodhältigen Kontrastmittel.

Enalaprilmaleat

Daten aus klinischen Studien haben gezeigt, dass eine duale Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) durch gleichzeitige Anwendung von ACE-Hemmern, Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten oder Aliskiren im Vergleich zur Anwendung einer einzelnen Substanz, die auf das RAAS wirkt, mit einer höheren Rate an unerwünschten Ereignissen wie Hypotonie, Synkope, Hyperkaliämie und einer Abnahme der Nierenfunktion (einschließlich eines akuten Nierenversagens) einhergeht (siehe Abschnitte 4.3, 4.4 und 5.1).

Kaliumsparende Diuretika, Kalium-Ergänzungsmittel oder kaliumhaltige Salzersatzmittel

Obwohl der Serumkaliumwert üblicherweise im Normbereich bleibt, kann bei einigen Patienten, die mit Co-Renistad behandelt werden, eine Hyperkaliämie auftreten. Kaliumsparende Diuretika (z. B. Spironolacton, Triamteren oder Amilorid), Kalium-Ergänzungsmittel oder kaliumhaltige Salzersatzmittel können zu einem signifikanten Anstieg des Serumkaliums führen. Vorsicht ist auch geboten, wenn Co-Renistad zusammen mit anderen Mitteln gegeben wird, die das Serumkalium erhöhen, wie Trimethoprim und Cotrimoxazol (Trimethoprim/Sul­famethoxazol), weil Trimethoprim bekanntermaßen wie ein kaliumsparendes Diuretikum wie Amilorid wirkt. Deshalb wird die Kombination von Co-Renistad mit den vorgenannten Arzneimitteln nicht empfohlen. Wenn die gleichzeitige Anwendung angezeigt ist, muss sie mit Vorsicht und unter regelmäßiger Kontrolle des Serumkaliums erfolgen.

Ciclosporin

Bei gleichzeitiger Anwendung von ACE-Hemmern und Ciclosporin kann eine Hyperkaliämie auftreten. Es wird empfohlen, das Serumkalium zu überwachen.

Heparin

Bei gleichzeitiger Anwendung von ACE-Hemmern und Heparin kann eine Hyperkaliämie auftreten. Es wird empfohlen, das Serumkalium zu überwachen.

Diuretika (Thiazid- oder Schleifendiure­tika)

Vorausgehende Behandlung mit hochdosierten Diuretika kann zu einem Volumenmangel und dem Risiko einer Hypotonie zu Beginn der Behandlung mit Enalapril führen (siehe Abschnitt 4.2 und 4.4). Der blutdrucksenkende Effekt kann durch Absetzen des Diuretikums, Erhöhung der Volumen- oder Salzaufnahme verringert werden.

Trizyklische Antidepressiva/An­tipsychotika/Nar­kotika

Die gleichzeitige Anwendung von bestimmten Narkosemitteln, trizyklischen Antidepressiva und Antipsychotika mit ACE-Hemmern kann in einer weiteren Blutdrucksenkung resultieren (siehe Abschnitt 4.4).

Sympathomimetika

Sympathomimetika können die blutdrucksenkende Wirkung von ACE-Hemmern vermindern.

Antidiabetika

Epidemiologische Studien deuten an, dass die gleichzeitige Anwendung von ACE-Hemmern und antidiabetischen Arzneimitteln (Insulin, orale Antidiabetika) zu einer verstärkten Blutzuckersenkung mit einem Hypoglykämierisiko führen kann. Dieses Phänomen trat insbesondere in den ersten Wochen der gemeinsamen Therapie und bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion auf (siehe Abschnitt 4.8).

Alkohol

Alkohol verstärkt den blutdrucksenkenden Effekt von ACE-Hemmern.

Acetylsalicyl­säure, Thrombolytika und Beta-Blocker

Enalapril kann gleichzeitig mit Acetylsalicylsäure (in kardiologischer Dosierung), Thrombolytika und Beta-Blockern sicher angewendet werden.

Gold

Selten wurden nitritoide Reaktionen (Symptome einschließlich Gesichts-Flush, Übelkeit, Erbrechen und Hypotonie) bei Patienten in Therapie mit injizierbarem Gold (Natriumaurot­hiomalat) und gleichzeitiger ACE-Hemmer Therapie einschließlich Enalapril berichtet.

Arzneimittel, die das Risiko eines Angioödems erhöhen

Eine gleichzeitige Anwendung von ACE-Hemmern und Sacubitril/Val­sartan ist wegen des erhöhten Risikos eines Angioödems kontraindiziert (siehe Abschnitt 4.3 und 4.4).

Eine gleichzeitige Anwendung von ACE-Hemmern und Racecadotril, mTOR-Inhibitoren (z. B. Sirolimus, Everolimus, Temsirolimus) und Vildagliptin kann zu einem erhöhten Risiko eines Angioödems führen (siehe Abschnitt 4.4).

Hydrochlorothiazid

Nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien

Thiazide können das Ansprechen auf Tubocuranine verstärken.

Alkohol, Barbiturate und narkotische Analgetika

Es kann zu einer Verstärkung einer orthostatischen Hypotonie kommen.

Antidiabetika (Orale Arzneimittel und Insulin)

Es kann eine Dosisanpassung des Antidiabetikums notwendig sein (siehe Abschnitt 4.8)

Calciumsalze und Vitamin D

Bei gleichzeitiger Gabe mit Thiaziddiuretika können erhöhte Serumcalciumspiegel durch die verminderte Ausscheidung auftreten.

Cholestyramin und Colestipol

Die Resorption von Hydrochlorothiazid ist in Anwesenheit von Anionenaustauschern beeinträchtigt.

Sulfonamid-Diuretika sollten mindestens 1 Stunde vor oder 4–6 Stunden nach diesen Arzneimitteln eingenommen werden. Einzeldosen von Cholestyramin oder Colestipol binden Hydrochlorothiazid und vermindern die Resorption aus dem Gastrointesti­naltrakt bis zu 85 bzw. 43 Prozent.

Verlängerung des QT-Intervalls (z.B. Quinidin, Procainamid, Amiodaron, Sotalol) und andere Arzneimittel, die mit Torsade de pointes in Verbindung gebracht werden.

Durch das Risiko einer Hypokaliämie, sollten Hydrochlorothiazide mit Vorsicht verabreicht werden, wenn gleichzeitig Arzneimittel verabreicht werden, die mit einem erhöhten Risiko für Torsades de pointes einhergehen, z.B. einige Antiarrhythmika, manche Antipsychotika und andere Arzneimittel, die dafür bekannt sind, Torsades de Pointes auszulösen oder das Risiko hierfür zu erhöhen.

Digitalisglyko­side

Hypokaliämie kann sensibilisieren oder die Reaktion des Herzens auf die toxischen Effekte von Digitalis verstärken (z.B verstärkte ventrikuläre Reizbarkeit)

Kortikosteroide, ACTH

Verstärkter Elektrolytmangel, speziell Hypokaliämie

Kaliuretische Diuretika (z.B. Furosemid), Carbenoxolon, Amphotericin B (parenteral) oder Laxans Abusus

Hydrochlorothiazid kann den Kalium- und/oder Magnesiumverlust erhöhen.

Blutdruckstei­gernde Amine (z.B. Noradrenalin)

Die Wirkung von blutdruckstei­gernden Aminen kann herabgesetzt werden.

Immunsuppressiva, systemische Kortikoide, Procainamid:

Verminderung des Leukozytenspiegels im Blut, Leukopenie.

Antigichtmittel, z.B. Allopurinol, Brenzbromaron:

Arzneimittel für Gicht müssen gegebenenfalls gesteigert werden, da Hydrochlorothiazid die Menge Harnsäure steigern kann.

Zytostatika (z.B. Cyclophosphamid, Fluorouracil, Methotrexat)

Gesteigerte Knochenmarksto­xizität, speziell Granulozytopenie. Thiazide können die renale Ausscheidung von zytotoxischen Substanzen verringern und dadurch ihre myelosuppressive Wirkung verstärken.

Klinische Tests:

Hydrochlorothiazid kann den Bentiromid Test beeinflussen. Thiazide können die Serum-Jod- Spiegel (PBI Protein bound iodine) senken ohne Zeichen einer Schilddrüsendys­funktion.

Prostaglandin Synthethase Hemmer:

Bei einigen Patienen kann die Gabe eines Prostaglandin­synthethasehem­mers die diuretischen, natriuretischen und antihypertonischen Wirkungen von Diuretika verringern.

4.6 Fertilität, Schwangerschaft und Stillzeit

Schwangerschaft

ACE-Hemmer:

Die Einnahme von ACE Hemmern während des ersten Trimesters einer Schwangerschaft ist nicht empfohlen (siehe Abschnitt 4.4). Die Einnahme von ACE Hemmern im 2. und 3. Trimester ist kontraindiziert (siehe Abschnitte 4.3 und 4.4).

Epidemiologische Untersuchungen bezüglich des Teratogenitätsri­sikos der Einnahme von ACE Hemmern während des ersten Trimesters einer Schwangerschaft waren nicht eindeutig; ein geringfügiger Anstieg des Risikos kann nicht ausgeschlossen werden. Sofern eine Therapie mit ACE Hemmer nicht als essentiell angesehen wird, sollten Patienten, die eine Schwangerschaft planen, auf eine andere antihypertensive Therapie umgestellt werden, die ein etabliertes Sicherheitsprofil für die Anwendung während der Schwangerschaft aufweist.

Wenn eine Schwangerschaft diagnostiziert wird, muss die Behandlung mit ACE Hemmern umgehend gestoppt werden und bei Bedarf eine alternative Therapie begonnen werden.

Es ist bekannt, dass eine Therapie mit ACE-Hemmern während des zweiten und dritten Schwangerschaf­tstrimesters fetotoxische Effekte (verminderte Nierenfunktion, Oligohydramnion, verzögerte Schädelossifi­kation) und neonatal-toxische Effekte (Nierenversagen, Hypotonie, Hyperkaliämie) hat (siehe auch Abschnitt 5.3). Im Falle einer Exposition mit ACE-Hemmern ab dem zweiten Schwangerschaf­tstrimester werden Ultraschallun­tersuchungen der Nierenfunktion und des Schädels empfohlen.

Säuglinge, deren Mütter ACE-Hemmer eingenommen haben, sollten häufig wiederholt auf Hypotonie untersucht werden (siehe Abschnitte 4.3 und 4.4).

Hydrochlorothiazid:

Es gibt nur limitierte Erfahrungen mit Hydrochlorothiazid während der Schwangerschaft, speziell während des ersten Trimesters. Tierstudien hierzu sind unzureichend.

Hydrochlorothiazid passiert die Plazentaschranke. Basierend auf dem pharmakologischen Mechanismus der Hydrochlorothiazid-Wirkung kann die Einnahme im 2. und 3 Trimester die foeto-plazentale Perfusion beeinträchtigen und fötale und frühkindliche Wirkungen wie Ikterus, Störung des Elektrolythaushalts und Thrombozytopenie hervorrufen.

Hydrochlorothiazid darf nicht angewendet werden zur Behandlung von Schwangerschaf­tsödemen, Schwangerschafts-Hypertonie oder Präeklampsie, da das Risiko eines verringerten Plasmavolumens und einer plazentalen Hypoperfusion besteht, wohingegen der Verlauf der Erkrankung durch diese Medikation nicht beeinflusst wird.

Hydrochlorothiazid darf nicht zur Behandlung von essentieller Hypertonie schwangerer Frauen angewendet werden, außer in den seltenen Fällen, in welchen keine andere Behandlung angewendet werden kann.

Stillzeit

Enalapril:

Limitierte pharmakokinetische Daten zeigen sehr geringe Konzentrationen in der Muttermilch (siehe Abschnitt 5.2). Auch wenn diese Konzentrationen klinisch nicht relevant erscheinen, ist die Einnahme von Co-Renistad während der Stillzeit bei Frühgeburten und in den ersten Wochen nach der Geburt nicht empfohlen, da ein hypothetisches Risiko von Wirkungen auf das kardiovaskuläre System und die Niere besteht, und zu geringe klinische Erfahrung vorhanden ist. Bei älteren Säuglingen kann die Behandlung mit Co-Renistad in Betracht gezogen werden, sofern die Therapie für die Mutter notwendig ist und das Kind auf Nebenwirkungen überwacht wird.

Hydrochlorothiazid:

Hydrochlorothiazid wird in geringen Mengen in die Muttermilch abgegeben. Thiazide in hoher Dosis bewirken eine starke Diurese und können die Milchproduktion hemmen. Die Anwendung von Co-Renistad während der Stillzeit wird nicht empfohlen. Falls Co-Renistad während der Stillzeit angewendet wird, sollte die Dosis so gering wie möglich sein.

4.7 Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und die Fähigkeit zum Bedienen von Maschinen

Beim Lenken von Fahrzeugen und beim Bedienen von Maschinen sollte beachtet werden, dass gelegentlich Schwindel oder Müdigkeit auftreten können (siehe Abschnitt 4.8).

4.8 Nebenwirkungen

Die Nebenwirkungen, die bei Enalaprilmale­at/Hydrochlorot­hiazid, Enalapril allein oder Hydrochlorothiazid allein, entweder in klinischen Studien oder nach Markteinführung der Arzneimittel gemeldet wurden, sind:

[Sehr häufig (> 1/10), häufig (> 1/100 bis < 1/10), gelegentlich (> 1/1 000 bis < 1/100), selten (> 1/10 000 bis < 1/1 000), sehr selten (< 1/10 000), nicht bekannt (aus den vorhandenen Daten nicht abschätzbar).]

Infektionen und parasitäre Erkrankungen

Nicht bekannt: Sialadenitis

Gutartige, bösartige und unspezifische Neubildungen (einschl. Zysten und Polypen)

Nicht bekannt: Nicht-melanozytärer Hautkrebs (Basalzellkarzinom und Plattenepithel­karzinom)

Erkrankungen des Blutes und des Lymphsystems

Gelegentlich: Anämie (einschließlich aplastischer und hämolytischer Anämie)

Selten: Neutropenie, verringerter Hämoglobinwert, verringerter Hämatokritwert, Thrombozytopenie, Agranulozytose, Myelosuppression, Leukopenie, Panzytopenie, Lymphadenopathie, Autoimmunerkran­kungen

Erkrankungen des Immunsystems:

Nicht bekannt: anaphylaktische Reaktionen

Endokrine Erkrankungen

Nicht bekannt: Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)

Stoffwechsel- und Ernaehrungssto­erungen

Häufig: Hyperkaliämie, erhöhte Cholesterinspiegel, erhöhte Triglyzeridwerte, Hyperurikämie

Gelegentlich: Hypoglykämie (siehe Abschnitt 4.4), Hypomagnesiämi­e, Gicht*

Selten: erhöhte Glucosekonzen­tration im Blut

Sehr selten: Hypokalzämie (siehe Abschnitt 4.4)

Erkrankungen des Nervensystems und psychiatrische Erkankungen

Häufig: Kopfschmerzen, Depression, Synkope, Geschmacksverände­rungen

Selten: Verwirrtheit, Schläfrigkeit, Schlaflosigkeit, Nervosität, Parästhesie, Schwindel, verminderte Libido*

Selten: abnormes Träumen, Schlafstörungen, Parese (auf Grund von Hypokaliämie)

Nicht bekannt: Unruhe, Benommenheit

Augenerkrankungen

Sehr häufig: Verschwommenes Sehen

Nicht bekannt: Xanthopsie, Aderhauterguss (choroidaler Erguss), vorübergehende Kurzsichtigkeit (transiente Myopie), akutes Winkelverschlus­sglaukom

Erkrankungen des Ohrs und des Labyrinths

Gelegentlich: Tinnitus

Herzerkrankungen und Gefäßerkrankungen:

Sehr häufig: Schwindel

Häufig: Hypotonie, orthostatische Hypotonie, Herzrhythmusstörun­gen, Angina pectoris, Tachykardie

Gelegentlich: Flush, Palpitationen, Myokardinfarkt oder Schlaganfall eventuell als Folge der starken

Hypotonie bei Risikopatienten (siehe Abschnitt 4.4)

Selten: Raynaud-Syndrom

Nicht bekannt: nekrotisierende Angiitis (Vaskulitis, kutane Vaskulitis)

Erkrankungen der Atemwege, des Brustraums und Mediastinums

Sehr häufig: Husten

Häufig: Dyspnoe

Gelegentlich: Rhinorrhoe, Halsschmerzen und Heiserkeit, Bronchospasmen/As­thma

Selten: Pulmonale Infiltrate, Atemnot, (einschließlich Pneumonitis und Lungenödem), Rhinitis, allergische Alveolitis/eo­sinophile Pneumonie

Erkrankungen des Gastrointesti­naltrakts

Sehr häufig: Übelkeit

Häufig: Diarrhoe, Bauchschmerzen.

Gelegentlich: Ileus, Pankreatitis, Erbrechen, Dyspepsie, Obstipation, Anorexie, Magenreizung, Mundtrockenheit, peptisches Ulkus, Flatulenz*

Selten: Stomatitis/aphthöse Ulzerationen, Glossitis

Sehr selten: Intestinales Angioödem

Leber- und Gallenerkrankungen

Selten: Leberinsuffizienz, hepatische Nekrose (kann tödlich sein), Hepatitis – hepatozellulär oder cholestatisch, Gelbsucht, Cholezystitis (besonders bei Patienten mit einer vorbestehenden Cholelithiasis)

Erkrankungen der Haut und des Unterhautzellge­webes

Häufig: Rash (Exanthem),

Überempfindlichke­it/angioneuro­tische Ödeme: angioneurotische Ödeme des Gesichts, der Extremitäten, der Lippen, Zunge, Glottis und/oder des Larynx wurden berichtet (siehe Abschnitt 4.4) Gelegentlich: Diaphorese, Pruritus, Urtikaria, Alopezie, Hautrötung im Gesicht

Selten: Erythema multiforme, Stevens-Johnson-Syndrom, exfoliative Dermatitis, toxisch epidermale Nekrolyse, Purpura, kutaner Lupus erythematodes, Erythrodermie, Pemphigus

Ein Symptomenkomplex wurde berichtet, der einige oder alle der folgenden Symptome umfassen kann: Fieber, Serositis, Vaskulitis, Myalgie/Myositis, Arthralgie/Ar­thritis, positive ANA, erhöhte BSG, Eosinophilie und Leukozytose. Rash, Lichtüberempfin­dlichkeit und andere dermatologische Symptome können auftreten.

Skelettmuskulatur- und Bindegewebser­krankungen

Gelegentlich: Muskelkrämpfc'

Gelegentlich: Myospasmen, Arthralgie*

Erkrankungen der Niere und Harnwege

Gelegentlich: Nierenfunktion­sstörungen, Niereninsuffizienz, Proteinurie

Selten: Oligurie, interstitielle Nephritis

Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse

Gelegentlich: Impotenz

Selten: Gynäkomastie

Allgemeine Erkrankungen und Beschwerden am Verabreichungsort

Sehr häufig: Asthenie

Häufig: Brustschmerz, Müdigkeit

Gelegentlich: Unwohlsein, Fieber

Untersuchungen

Häufig: Hyperkaliämie, Erhöhte Serumkreatininwerte

Gelegentlich: erhöhter Blutharnstoff, Hyponatriämie

Selten: Erhöhung der Leberenzymwerte, Erhöhung der Serumbilirubinwerte

Nicht bekannt: Glykosurie

* wurde nur bei Hydrochlorothi­aziddosen von 12,5 mg und 25 mg beobachtet.

f Die Häufigkeit von Muskelkrämpfen betrifft Dosen von Hydrochlorothiazid von 12,5 mg und 25 mg, wogegen die Häufigkeit der Nebenwirkung bei Dosen von 6 mg Hydrochlorothiazid nicht bekannt ist.

Beschreibung ausgewählter Nebenwirkungen

Nicht-melanozytärer Hautkrebs

Auf der Grundlage der vorliegenden Daten aus epidemiologischen Studien wurde ein kumulativer dosisabhängiger Zusammenhang zwischen HCTZ und NMSC festgestellt (siehe auch Abschnitt 4.4 und 5.1).

Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen

Die Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen nach der Zulassung ist von großer Wichtigkeit. Sie ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses des Arzneimittels. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdachtsfall einer Nebenwirkung über das nationale Meldesystem anzuzeigen:

ÖSTERREICH

Bundesamt für Sicherheit im Gesundheitswesen

Traisengasse 5

AT-1200 WIEN

Fax: + 43 (0) 50 555 36207

Website:

4.9 Überdosierung

Es steht keine spezielle Information für die Behandlung einer Überdosierung mit Enalaprilmale­at/Hydrochlorot­hiazid 20 mg/12,5 mg zur Verfügung. Die Behandlung erfolgt symptomatisch und supportiv. Die Therapie mit Enalaprilmale­at/Hydrochlorot­hiazid 20 mg/12, 5 mg soll abgesetzt werden und der Patient soll streng überwacht werden. Die empfohlenen Maßnahmen umfassen induziertes Erbrechen, Verabreichung von Aktivkohle und eines Laxans und/oder Magenspülung, wenn die Einnahme der Tabletten nur kurze Zeit zurückliegt, und der Ausgleich von Dehydrierung, Elektrolytimbalance und Hypotonie nach gängigen Verfahren.

Enalaprilmaleat

Die wesentlichen bisher berichteten Symptome einer Überdosierung sind ausgeprägte Hypotonie, die etwa 6 Stunden nach der Tabletteneinnahme beginnt und mit einer gleichzeitigen Blockade des ReninAngiotensin-Systems assoziiert ist, und Stupor.

Die mit ACE-Hemmern assoziierten Symptome der Überdosierung sind unter anderem Kreislaufschock, Elektrolytstörun­gen, Nierenversagen, Hyperventilation, Tachykardie, Palpitationen, Bradykardie, Schwindel, Angstzustände und Husten. Nach Einnahme von 300 bzw. 440 mg Enalapril wurden Serumenalapril­spiegel gemessen, die im Vergleich zu therapeutischen Dosen 100– bzw. 200-mal höher waren.

Die empfohlene Behandlung einer Überdosierung ist eine intravenöse Infusion von physiologischer Kochsalzlösung. Wenn ein Blutdruckabfall auftritt, soll der Patient in Schockposition gebracht werden. Wenn verfügbar, soll auch eine Behandlung mit einer Angiotensin II Infusion und/oder intravenösen Catecholaminen in Betracht gezogen werden. Wenn die Einnahme erst kurze Zeit zurückliegt, sind Maßnahmen zur Eliminierung von Enalaprilmaleat einzuleiten (Erbrechen, Magenspülung, Verabreichung von Absorbens und Natriumsulfat). Enalapril kann durch Hämodialyse aus dem Kreislauf eliminiert werden. (siehe Abschnitt 4.4). Eine Herzschrittmacher­therapie ist bei therapieresistenter Bradykardie angezeigt. Vitalfunktionen, Serumelektrolyte und Kreatininkonzen­trationen sollen laufend überwacht werden.

Hydrochlorothiazid

Die häufigsten beobachteten Anzeichen und Symptome sind bedingt durch Elektrolytverluste (Hypokaliämie, Hypochlorämie, Hyponatriämie) und Dehydratation infolge exzessiver Diurese. Bei gleichzeitiger Einnahme von Digitalis können Herzrhythmusstörun­gen durch die Hypokaliämie verstärkt werden.

5. PHARMAKOLO­GISCHE EIGENSCHAFTEN

5.1 Pharmakodynamische Eigenschaften

Pharmakothera­peutische Gruppe: ACE-Hemmer, Kombination

ATC-Code: C09BA02

Enalaprilmale­at/Hydrochlorot­hiazid 20 mg/12,5 mg ist eine Kombination aus einem ACE-Hemmer (Enalapril) und einem Diuretikum (Hydrochlorot­hiazid).

Das Angiotensin Converting Enzym (ACE) ist eine Peptidyl-Dipeptidase, welche die Umwandlung von Angiotensin I in die pressorisch wirkende Substanz Angiotensin II katalysiert. Nach der Resorption wird Enalapril zu Enalaprilat hydrolysiert, welches das ACE hemmt. Die ACE-Hemmung führt zu einer Verminderung der Plasmakonzentration von Angiotensin II, wodurch ein Anstieg der Plasma-Renin-Aktivität (infolge des Wegfalls der negativen Rückkopplung für die Reninfreisetzung) und eine Verminderung der Aldosteronsekretion hervorgerufen werden.

ACE ist mit der Kininase II ident. Daher kann Enalapril auch den Abbau des stark vasodepressorisch wirkenden Peptids Bradykinin blockieren. Allerdings ist die Rolle dieses Effekts bei den therapeutischen Wirkungen von Enalapril noch nicht geklärt. Obwohl angenommen wird, dass der Mechanismus der Blutdrucksenkung durch Enalapril primär auf einer Unterdrückung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, welches bei der Blutdruckregulation eine zentrale Rolle spielt, beruht, wirkt Enalapril auch bei Low-Renin-Hypertonie blutdrucksenkend.

Hydrochlorothiazid ist ein Diuretikum und Antihypertonikum, das einen Anstieg der Plasma-Renin-Aktivität bewirkt. Der blutdrucksenkende Effekt der beiden Wirkstoffe ist additiv und hält üblicherweise 24 Stunden an. Der Prozentsatz der Hypertoniker mit einem zufrieden stellenden Ansprechen auf Enalaprilmale­at/Hydrochlorot­hiazid 20 mg/12,5 mg ist größer als der Anteil jener Patienten, die eine befriedigende Reaktion auf eine einzelne der beiden aktiven Substanzen zeigen.

Die Enalapril-Komponente von Enalaprilmale­at/Hydrochlorot­hiazid 20 mg/12,5 mg verringert üblicherweise den mit Hydrochlorothiazid verbundenen Kaliumverlust.

In zwei großen randomisierten, kontrollierten Studien („ONTARGET“ [ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial] und „VA NEPHRON-D“ [The Veterans Affairs Nephropathy in Diabetes]) wurde die gleichzeitige Anwendung eines ACE-Hemmers mit einem Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten untersucht.

Die „ONTARGET“-Studie wurde bei Patienten mit einer kardiovaskulären oder einer zerebrovaskulären Erkrankung in der Vorgeschichte oder mit Diabetes mellitus Typ 2 mit nachgewiesenen Endorganschäden durchgeführt. Die „VA NEPHRON-D“-Studie wurde bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 und diabetischer Nephropathie durchgeführt.

Diese Studien zeigten keinen signifikanten vorteilhaften Effekt auf renale und/oder kardiovaskuläre Endpunkte und Mortalität, während ein höheres Risiko für Hyperkaliämie, akute Nierenschädigung und/oder Hypotonie im Vergleich zur Monotherapie beobachtet wurde. Aufgrund vergleichbarer pharmakodynamischer Eigenschaften sind diese Ergebnisse auch auf andere ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten übertragbar.

Aus diesem Grund sollten ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten bei Patienten mit diabetischer Nephropathie nicht gleichzeitig angewendet werden.

In der „ALTITUDE“-Studie (Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints) wurde untersucht, ob die Anwendung von Aliskiren zusätzlich zu einer Standardtherapie mit einem ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 sowie chronischer Nierenerkrankung und/oder kardiovaskulärer Erkrankung einen Zusatznutzen hat. Die Studie wurde wegen eines erhöhten Risikos unerwünschter Ereignisse vorzeitig beendet. Sowohl kardiovaskuläre Todesfälle als auch Schlaganfälle traten in der Aliskiren-Gruppe numerisch häufiger auf als in der Placebo-Gruppe, ebenso unerwünschte Ereignisse und besondere schwerwiegende unerwünschte Ereignisse (Hyperkaliämie, Hypotonie, Nierenfunktion­sstörung).

Nicht-melanozytärer Hautkrebs

Auf der Grundlage der vorliegenden Daten aus epidemiologischen Studien wurde ein kumulativer dosisabhängiger Zusammenhang zwischen HCTZ und NMSC beobachtet. Eine Studie umfasste eine Grundgesamtheit aus 71 533 Fällen von BCC und 8 629 Fällen von SCC mit Kontrollgruppen von 1 430 833 bzw. 172 462 Personen. Eine hohe HCTZ-Dosierung (> 50 000 mg kumulativ) war assoziiert mit einer bereinigten Odds-Ratio von 1,29 (95 % Konfidenzintervall: 1,23–1,35) für BCC und 3,98 (95 % Konfidenzintervall: 3,68–4,31) für SCC. Sowohl bei BCC als auch bei SCC wurde eine eindeutige kumulative Dosis-Wirkungsbeziehung ermittelt. Eine weitere Studie ergab einen möglichen Zusammenhang zwischen Lippenkrebs (SCC) und der Exposition gegenüber HCTZ: 633 Fälle von Lippenkrebs wurden mittels eines risikoorientierten Stichprobenver­fahrens mit einer Kontrollgruppe von 63 067 Personen abgeglichen. Es wurde eine kumulative Dosis-Wirkungsbeziehung mit einer bereinigten Odds-Ratio von 2,1 (95% Konfidenzintervall: 1,7–2,6) festgestellt, die sich bei hoher Exposition (~ 25 000 mg) auf eine Odds-Ratio von 3,9 (3,0–4,9) und bei der höchsten kumulativen Dosis (~ 100 000 mg) auf eine Odds-Ratio von 7,7 (5,7–10,5) erhöhte (siehe auch Abschnitt 4.4).

5.2 Pharmakoki­netische Eigenschaften

Enalapril

Resorption

Enalapril wird nach oraler Einnahme rasch resorbiert, die maximale Enalaprilkonzen­tration im Serum wird innerhalb einer Stunde erreicht. Aufgrund der Wiederfindung im Urin beträgt das Ausmaß der Resorption von oral verabreichtem Enalapril 60–70%. Die Resorption von Enalapril wird durch die Gegenwart von Nahrung im Magen-Darm-Trakt nicht beeinflusst.

Nach der Resorption wird Enalapril rasch und weitgehend zu Enalaprilat, einem hochwirksamen ACE-Hemmer, hydrolysiert. Maximale Enalaprilatkon­zentrationen im Serum treten 3–4 Stunden nach oraler Gabe von Enalapril auf. Das Ausmaß der Resorption und Hydrolyse von Enalapril ist bei den verschiedenen Dosierungen innerhalb der empfohlenen therapeutischen Dosis ähnlich.

Elimination

Enalapril wird vorwiegend über die Nieren ausgeschieden. Die Hauptkomponenten im Urin sind Enalaprilat (etwa 40% der Dosis) und unverändertes Enalapril. Es gibt keine Hinweise auf andere Hauptabbauwege von Enalapril als die Umwandlung in Enalaprilat. Das Profil der Enalaprilatse­rumkonzentrati­on zeigt eine verlängerte Terminalphase, die mit der Bindung an ACE assoziiert zu sein scheint. Bei Patienten mit normaler Nierenfunktion wurden steady-state Serumkonzentra­tionen von Enalaprilat am 4. Tag einer einmal täglichen Verabreichung von Enalapril erreicht. Nach Mehrfachdosierungen von Enalapril beträgt die effektive Halbwertszeit (nach Akkumulation) 11 Stunden.

Spezielle Patientengruppen

Die Hydrolyse von Enalapril in seinen aktiven Metaboliten kann bei Patienten mit Zirrhose verzögert sein.

Die Exposition von Enalapril und Enalaprilat ist bei Patienten mit Niereninsuffizienz gesteigert. Bei Patienten mit einer Kreatinin-Clearance von 40–60 ml/min, war die AUC von Enalaprilat im steady-state nach Verabreichung von 5 mg einmal täglich etwa 2-mal so hoch wie bei Patienten mit normaler Nierenfunktion. Bei schwerer Einschränkung der Nierenfunktion (Kreatinin-Clearance < 30 ml/min), war die AUC etwa um das 8-fache erhöht, die effektive Halbwertszeit von Enalaprilat nach Mehrfachverabre­ichung war verlängert. Enalaprilat kann aus dem Kreislaufsystem durch Hämodialyse eliminiert werden.

Stillzeit

Nach einer einmaligen Einnahme von 20 mg bei fünf Frauen postpartum, war der durchschnittliche Enalprilgehalt der Muttermilch bei 1.7pg/L (Bandbreite von 0,54 bis 5,9 pg/L) 4 –6 Stunden nach Einnahme Höchstwerte traten an mehreren Zeitpunkten innerhalb der 24-Stunden Periode auf. Unter Annahme der Höchstwerte, wäre die geschätzte maximale Aufnahme eines ausschließlich gestillten Säuglings 0,16 % der mütterlichen gewichts-korrigierten Dosis. Eine Frau, die über 11 Monate täglich 10 mg Enalapril einnahm, traten Höchstwerte von 2 pg Enalapril/L in der Milch 4 Stunden nach der Einnahme und Höchstwerte von 0,75 pg Enalaprilat /L ca. 9 Stunden nach der Einnahme auf.

Die Gesamtmenge Enalapril und Enalaprilat, die über 24 Stunden in der Muttermilch gemessen werden konnte, betrug 1,44 pg/L bzw. 0,63 pg/L. Die Werte von Enalaprilat in der Milch waren 4 Stunden nach einer Einzelgabe von 5 mg Enalapril unterhalb der Messgrenze (<0,2 pg/L) bei einer Mutter, bei zwei Frauen konnte nach Einnahme von 10 mg keine Enalapril Werte festgestellt werden.

Hydrochlorothiazid

Resorption

Die Bioverfügbarkeit von Hydrochlorothiazid beträgt 60–80%. Gleichzeitige Nahrungsaufnahme erhöht die Resorption (etwa 15%).

Verteilung

Hydrochlorothiazid passiert die Plazentaschranke, nicht jedoch die Blut/Hirn-Schranke.

Biotransforma­tion/Eliminati­on

Die Plasmahalbwertszeit variiert zwischen 5,6 und 14,8 Stunden. Hydrochlorothiazid wird nicht metabolisiert, jedoch schnell über die Nieren ausgeschieden. Zumindest 61% einer oral verabreichten Dosis werden innerhalb von 24 Stunden unverändert ausgeschieden.

Spezielle Patientengruppen

Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion ist die Halbwertszeit verlängert.

Enalapril/Hydrochlorothiazid

Resorption

Co-Medikation von Enalapril und Hydrochlorothiazid in verschiedenen Dosen hat geringen bis keinen Effekt auf die Bioverfügbarkeit der beiden Substanzen. Die Kombinationsta­blette ist biologisch äquivalent zur Kombination der beiden Einzelsubstanzen.

5.3 Präklinische Daten zur Sicherheit

Basierend auf den konventionellen Studien zur Sicherheitsphar­makologie, Toxizität bei wiederholter Gabe, Gentoxizität und zum kanzerogenen Potenzial lassen die präklinischen Daten keine besonderen Gefahren für den Menschen erkennen. Studien zur Reproduktionsto­xizität legen nahe, dass Enalapril keinen Einfluss auf die Fertilität und die Reproduktionsle­istung bei Ratten hat und außerdem nicht teratogen ist. In einer Studie, in der weibliche Ratten vor der Paarung und während der Trächtigkeit behandelt wurden, trat während der Stillzeit eine erhöhte Inzidenz von Jungtiersterben auf. Der Wirkstoff ist plazentagängig und geht in die Milch über. ACE-Hemmer, als Wirkstoffklasse, üben unerwünschte Wirkungen in der spätfetalen Entwicklung aus, die zum fetalen Tod und Missbildungen, besonders des Schädels, führten. Fetotoxizität, intrauterine Wachstumsretar­dierung und ein offener Ductus arteriosus wurden ebenfalls beobachtet. Diese Entwicklungsa­nomalien werden zum Teil auf die direkte Wirkung der ACE-Hemmer auf das fetale Renin-Angiotensin-System und zum Teil auf die Ischämie, die durch die maternale Hypotonie, den verminderten fetoplazentaren Blutfluss und die Sauerstoff-/Nährstoffver­sorgung des Fetus entsteht, zurückgeführt.

6. PHARMAZEUTISCHE ANGABEN

6.1 Liste der sonstigen Bestandteile

Lactose-Monohydrat

Maisstärke

vorverkleisterte Stärke

Talk

Natriumhydrogen­carbonat Magnesiumstearat

6.2 Inkompatibilitäten

Nicht zutreffend.

6.3 Dauer der Haltbarkeit

3 Jahre

6.4 Besondere Vorsichtsmaßnahmen für die Aufbewahrung

Für dieses Arzneimittel sind keine besonderen Lagerungsbedin­gungen erforderlich.

6.5 Art und Inhalt des Behältnisses

Aluminium/lami­nierte OPA/PVC-Blisterfolie

10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 60, 90, 98, 100, 120, 200 und 250 Tabletten.

Es werden möglicherweise nicht alle Packungsgrößen in den Verkehr gebracht.

6.6 Besondere Vorsichtsmaßnahmen für die Beseitigung und sonstige Hinweise zur Handhabung

Keine besonderen Anforderungen.

7. INHABER DER ZULASSUNG

STADA Arzneimittel GmbH

A-1190 Wien

8. ZULASSUNGSNUMMER

1–24798

9. DATUM DER ERTEILUNG DER ZULASSUNG/VERLÄNGERUNG DER ZULASSUNG

18. Dezember 2002/23. November 2006

10. STAND DER INFORMATION

07.2020

Mehr Informationen über das Medikament Co-Renistad 20 mg/12,5 mg - Tabletten

Arzneimittelkategorie: standardarzneimittel
Suchtgift: Nein
Psychotrop: Nein
Zulassungsnummer: 1-24798
Rezeptpflichtstatus: Arzneimittel zur wiederholten Abgabe gegen aerztliche Verschreibung
Abgabestatus: Abgabe durch eine (öffentliche) Apotheke
Inhaber/-in:
STADA Arzneimittel GmbH, Muthgasse 36/2, 1190 Wien, Österreich