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Seloken retard plus - Filmtabletten - Zusammengefasste Informationen

Enthält aktive Wirkstoffe :

Dostupné balení:

Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels - Seloken retard plus - Filmtabletten

2. QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG

1 Filmtablette enthält 95 mg Metoprololsuccinat und 12,5 mg Hydrochlorothiazid

Vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile siehe Abschnitt 6.1.

3. DARREICHUNGSFORM

Retardtabletten.

Gelbe, runde Filmtabletten mit einem Durchmesser von 10 mm und mit Bruchkerbe auf der einen Seite und der Prägung mit A/IL auf der anderen Seite.

Die Bruchkerbe dient nur zum Teilen der Tablette, um das Schlucken zu erleichtern, und nicht zum Teilen in gleiche Dosen

4. KLINISCHE ANGABEN

4.1 Anwendungsgebiete

Behandlung von Hypertonie bei Erwachsenen.

Die fixe Kombination ist bei Patienten angezeigt, deren Blutdruck mit Metoprololsuccinat oder Hydrochlorothiazid alleine nicht ausreichend kontrolliert werden kann.

4.2 Dosierung und Art der Anwendung

Die empfohlene Dosierung beträgt eine Filmtablette (entsprechend 95 mg Metoprololsuc­cinat/12,5 mg Hydrochlorothiazid) einmal täglich.

Eine Dosistitration mit den Einzelsubstanzen wird empfohlen. Wenn klinisch vertretbar, kann bei Patienten, deren Blutdruck unter einer Metoprololsuccinat- oder Hydrochlorothi­azidmonothera­pie nicht ausreichend kontrolliert ist, eine direkte Umstellung von der Monotherapie auf die fixe Kombination in Erwägung gezogen werden.

Bei unzureichender Blutdrucksenkung ist eine Erhöhung der Dosis auf 2 Filmtabletten (entsprechend 190 mg Metoprololsuc­cinat/25 mg Hydrochlorothiazid) einmal täglich möglich.

Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion

Bei Patienten mit leichten bis mittelschweren Nierenfunktion­sstörungen (Kreatinin-Clearance >30 ml/min) ist eine Dosisanpassung nicht erforderlich.

Wegen des Hydrochlorothiazid-Anteils ist Seloken retard plus bei Patienten mit schweren Nierenfunktion­sstörungen (Kreatinin-Clearance <30 ml/min) und Anurie kontraindiziert (siehe Abschnitt 4.3 und 5.1).

Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion

Bei Patienten mit leichten bis mittelschweren Leberfunktion­sstörungen ist eine Dosisanpassung nicht erforderlich.

Bei Patienten mit schweren Leberfunktion­sstörungen ist Seloken retard plus kontraindiziert (siehe Abschnitt 4.3).

Ältere Patienten

Die Dosis sollte bei diesen Patienten nur mit besonderer Vorsicht erhöht werden.

Kinder und Jugendliche

Die Sicherheit und Wirksamkeit bei Kindern und Jugendlichen unter 18 Jahren ist nicht erwiesen.

Aus diesem Grund wird die Anwendung nicht empfohlen.

Art der Anwendung

Zum Einnehmen.

Die Filmtabletten sind unzerkaut, vorzugsweise morgens, mit ausreichend Flüssigkeit zu einer Mahlzeit einzunehmen.

4.3 Gegenanzeigen

– Überempfindlichkeit gegen die Wirkstoffe Metoprolol oder Hydrochlorothiazid, andere Betablocker oder von Sulfonamiden abgeleitete Arzneimittel oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile

– AV-Block 2. oder 3. Grades

– instabile Herzinsuffizienz (Lungenödem, beeinträchtigter Blutfluss oder Hypotonie) und kontinuierliche oder intermittierende Behandlung mit positiv inotrop wirkenden Arzneimitteln (Betarezeptoren – Agonismus)

– Sinusknoten-Syndrom (Sick-Sinus Syndrom) (außer ein permanenter Herzschrittmacher ist vorhanden)

– manifeste, klinisch relevante Sinusbradykardie (Herzfrequenz <50 Schläge/min)

– Hypotonie

– kardiogener Schock

– schwere periphere arterielle Durchblutungsstörun­gen

– schwere Form von Asthma bronchiale oder chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung

– unbehandeltes Phäochromozytom

– metabolische Azidose

– gleichzeitige Behandlung mit MAO-Hemmern (Ausnahme: MAO-B-Hemmer)

– gleichzeitige intravenöse Anwendung von Kalziumantagonisten vom Verapamil- oder Diltiazemtyp oder anderen Antiarrhythmika (z.B. Disopyramid) (Ausnahme: Intensivmedizin)

– schwere Leberfunktion­sstörungen

– schwere Nierenfunktion­sstörungen (Kreatinin-Clearance <30 ml/min), Anurie

– therapieresistente Hypokaliämie, Hyponaträmie, Hyperkalzämie und symptomatische Hyperurikämie

Metoprolol darf nicht angewendet werden, wenn der Verdacht auf einen akuten Herzinfarkt besteht und die Herzfrequenz <45/min, das PQ-Intervall >0,24 Sekunden oder der systolische Blutdruck <100 mmHg liegt.

4.4 Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung

Metoprolol

Die Anwendung von Betablockern muss bei Patienten mit Asthma mit besonderer Vorsicht erfolgen. Sofern der Patient mit Beta2-Agonisten (oral oder inhalativ) behandelt wird, muss deren Dosierung bei Beginn der Behandlung mit Metoprolol überprüft und bei Bedarf erhöht werden.

Aufgrund der konstanten Plasmaspiegel haben Seloken retard plus Tabletten jedoch eine geringere

Wirkung auf beta2-Rezeptoren als die nichtretardierten Tablettenzube­reitungen beta1-selektiver Betablocker.

Metoprolol ist bei Patienten mit schwerer Form von Asthma bronchiale oder chronisch-obstruktiver

Lungenerkrankung kontraindiziert (siehe Abschnitt 4.3).

Metoprolol kann die eingestellte Behandlung eines Diabetes mellitus beeinflussen und die Symptome einer Hypoglykämie (insbesondere Tachykardie und Tremor) maskieren. Das Risiko für eine Störung des Kohlenhydratstof­fwechsels oder Maskierung der Hypoglykämiesym­ptome ist bei Anwendung von Seloken retard plus Filmtabletten jedoch geringer als bei den nichtretardierten Tablettenzube­reitungen beta1-selektiver Betablocker und deutlich geringer als bei der Anwendung nichtselektiver Betablocker. Dennoch sind die Blutzuckerwerte in kürzeren Abständen zu überwachen.

Durch die Behandlung mit Metoprolol können die Symptome einer Hyperthyreose maskiert werden bzw. beim Absetzen von Metoprolol exazerbieren.

Gelegentlich können AV-Überleitungsstörun­gen im Rahmen einer Metoprolol-Therapie verstärkt werden (AV-Block möglich).

Aufgrund des negativen Effekts auf die Überleitungszeit sollte Metoprolol bei Patienten mit AV-Block 1. Grades nur mit Vorsicht angewendet werden.

Beta-Blocker können zu Bradykardie führen. Wenn der Ruhepuls unter 55 Schläge/min sinkt und der Patient symptomatisch wird, muss die Dosis reduziert bzw. Metoprolol schrittweise abgesetzt werden.

Unter Metoprolol kann es aufgrund der antihypertensiven Wirkung zu einer Verstärkung der Symptome einer peripheren arteriellen Durchblutungsstörung (Raynaud-Syndrom, Claudicatio intermittens) kommen. Bei schweren peripheren arteriellen Durchblutungsstörun­gen ist Metoprolol kontraindiziert (siehe Abschnitt 4.3).

Bei Patienten mit Phäochromozytom muss vor Beginn und während der Behandlung mit Metoprolol ein Alpha-Rezeptorenblocker eingesetzt werden (siehe Abschnitt 4.3).

Die Behandlung mit Metoprolol darf ohne zwingenden Grund nicht abrupt abgebrochen werden. Plötzliches Absetzen kann zu einer Verschlechterung einer bestehenden Herzinsuffizienz führen und das Risiko für Myokardinfarkt und plötzlichen Herztod erhöhen.

Wenn die Therapie beendet werden muss, sollte dies möglichst über einen Zeitraum von mindestens zwei Wochen ausschleichend erfolgen, indem die Dosis schrittweise reduziert wird, bis die niedrigstmögliche Dosis erreicht ist (*ä Tablette in der niedrigsten Dosierungsstärke, d.h. 11,875 mg Metoprololsuc­cinat). Diese Enddosis sollte mindestens 4 Tage lang vor der vollständigen Beendigung der Behandlung verabreicht werden. Falls der Patient Symptome entwickelt, sollte die Dosis langsamer reduziert werden. Patienten sollten in Hinblick auf Symptome einer Verschlechterung der Erkrankung unter strenger Kontrolle bleiben und die notwendigen Maßnahmen sollten ergriffen werden.

Bei Beendigung einer Kombinationsthe­rapie mit Clonidin ist zuerst der Betarezeptoren­blocker und dann Clonidin ausschleichend abzusetzen (siehe Abschnitt 4.5).

Der Anästhesist muss vor einem chirurgischen Eingriff über die Behandlung mit Metoprolol informiert werden.

Ein Absetzen des Betarezeptoren­blockers für die Dauer der Operation wird nicht empfohlen.

Metoprolol kann die Empfindlichkeit gegenüber Allergenen und die Schwere anaphylaktischer Reaktionen verstärken. Die Gabe von Adrenalin führt unter Beta-Rezeptorenblockern nicht immer zu dem gewünschten therapeutischen Effekt (siehe Abschnitt 4.5).

Bei Patienten mit schweren Überempfindlichke­itsreaktionen in der Anamnese, sowie bei gleichzeitiger Hyposensibili­sierungsthera­pie ist daher Vorsicht geboten.

Beta-Blocker können bei Patienten mit Prinzmetal-Angina Anzahl und Dauer von Angina-Anfällen aufgrund einer ungehinderten Alpha-Rezeptoren-vermittelten Vasokonstriktion der Koronararterien erhöhen bzw. verlängern. Metoprolol sollte daher bei diesen Patienten nur mit Vorsicht angewandt werden.

Bei Patienten mit einer Psoriasis in der Eigen- oder Familienanamnese sollte die Verordnung von Metoprolol nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung vorgenommen werden.

Betarezeptoren­blocker können zu einem verringerten Tränenfluss führen. Dies ist vor allem bei Kontaktlinsen­trägern zu beachten.

Hydrochlorothi­azid

Thiazide, einschließlich Hydrochlorothiazid, können ein Flüssigkeits- oder Elektrolytungle­ichgewicht verursachen (Hyperkalzämie, Hypokaliämie, Hyponatriämie, hypochlorämische Alkalose, Hypomagnesiämie).

Eine regelmäßige Kontrolle der Serumelektrolyte in angemessenen Abständen wird empfohlen.

Bei therapieresistenter Hypokaliämie, Hyponatriämie oder Hyperkalzämie ist Seloken retard plus kontraindiziert (siehe Abschnitt 4.3).

Thiaziddiuretika können die renale Kalziumausscheidung vermindern und vorübergehend zu leicht erhöhten Serumkalziumspi­egeln führen, ohne dass eine Erkrankung des Kalziummetabolismus vorliegt. Eine ausgeprägte Hyperkalzämie kann ein Hinweis auf einen zugrunde liegenden Hyperparathyre­oidismus sein.

Thiazide sollten vor Durchführung eines Funktionstests der Nebenschilddrüse abgesetzt werden.

Bei einer Kreatinin-Clearance von > 30 ml/min ist bei Patienten mit Nierenfunktion­sstörungen keine Dosisanpassung erforderlich (siehe Abschnitt 4.2).

Bei Verabreichung von Seloken retard plus an Patienten mit Nierenfunktion­sstörungen wird eine regelmäßige Kontrolle der Kalium-, Kreatinin- und Harnsäure-Spiegel im Serum empfohlen.

Thiazide sollten bei Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion oder progressiver Lebererkrankung mit Vorsicht angewendet werden, da bereits geringfügige Änderungen des Flüssigkeits- und Elektrolythau­shaltes zu einem hepatischen Koma führen können.

Bei Patienten mit schweren Leberfunktion­sstörungen ist Seloken retard plus kontraindiziert (siehe Abschnitt 4.3).

Thiaziddiuretika, einschließlich Hydrochlorothiazid, können die Glukosetoleranz beeinträchtigen.

Ein latenter Diabetes mellitus kann bei einer Thiazidtherapie manifest werden.

Bei Diabetikern kann eine Dosisanpassung von Insulin oder oralen Antidiabetika erforderlich sein.

Thiaziddiuretika können zu einem Anstieg der Serumspiegel von Cholesterin, Triglyzeriden und Harnsäure führen und bei prädisponierten Patienten Gicht auslösen.

Bei symptomatischer Hyperurikämie ist Seloken retard plus kontraindiziert (siehe Abschnitt 4.3).

Es wurden Fälle von Photosensibilität während der Anwendung von Thiaziddiuretika beschrieben (siehe Abschnitt 4.8). Falls Photosensibilität auftritt, wird empfohlen, die Behandlung zu beenden. Falls die Wiederaufnahme der Behandlung erforderlich ist, wird empfohlen, die dem Licht ausgesetzten Hautareale vor der Sonne oder vor künstlichen UVA-Strahlen zu schützen.

Thiaziddiuretika, einschließlich Hydrochlorothiazid, können einen systemischen Lupus erythematodes verschlechtern oder auslösen.

Überempfindlichke­itsreaktionen gegenüber Hydrochlorothiazid sind bei Patienten mit Allergien oder Asthma wahrscheinlicher.

Aderhauterguss (choroidaler Erguss), akute Myopie und sekundäres Winkelverschlus­sglaukom: Sulfonamide und Sulfonamid-Derivate einschließlich Hydrochlorothiazid können eine idiosynkratische Reaktion auslösen, die zu einem Aderhauterguss mit Gesichtsfelddefekt, transienter Myopie und zu einem akuten Winkelverschlus­sglaukom führen kann. Die Symptome beinhalten akuten Beginn abnehmender Sehschärfe oder Augenschmerzen und treten üblicherweise innerhalb von Stunden bis zu Wochen nach Therapiebeginn auf. Unbehandeltes Engwinkelglaukom kann zu einem permanenten Sehverlust führen.

Die erste Behandlung ist Hydrochlorothiazid so schnell als möglich abzusetzen. Sofortige medizinische oder chirurgische Behandlung sollte in Betracht gezogen werden, wenn der intraokuläre Druck unkontrollierbar bleibt. Risikofaktoren für die Entstehung eines akuten Engwinkelglaukoms kann eine Sulfonamid- oder Penicillinallergie in der Anamnese sein.

Akute Atemwegstoxizität:

Es wurden sehr seltene schwere Fälle von akuter Atemwegstoxizität, einschließlich des akuten Atemnotsyndroms (ARDS), nach der Einnahme von Hydrochlorothiazid berichtet. Ein Lungenödem entwickelt sich typischerweise innerhalb von Minuten bis Stunden nach der Einnahme von Hydrochlorothiazid. Zu den Symptomen gehören zu Beginn Dyspnoe, Fieber, Verschlechterung der Lungenfunktion und Hypotonie. Bei Verdacht auf ARDS sollte Seloken retard plus abgesetzt und eine angemessene Behandlung eingeleitet werden. Hydrochlorothiazid darf nicht bei Patienten angewendet werden, bei denen nach der Einnahme von Hydrochlorothiazid bereits einmal ein ARDS aufgetreten ist.

Nicht-melanozytärer Hautkrebs

In zwei epidemiologischen Studien auf der Grundlage des dänischen nationalen Krebsregisters wurde ein erhöhtes Risiko von nicht-melanozytärem Hautkrebs (NMSC) [Basalzellkarzinom (BCC) und Plattenepithel­karzinom (SCC)] mit steigender kumulativer Dosis von Hydrochlorothiazid (HCTZ) beobachtet. Photosensibili­sierende Wirkungen von HCTZ könnten zur Entstehung von NMSC beitragen.

Patienten, die HCTZ einnehmen, sollten über das NMSC-Risiko informiert werden, und es sollte ihnen geraten werden, ihre Haut regelmäßig auf neue Läsionen zu prüfen und unverzüglich alle verdächtigen Hautveränderungen zu melden. Den Patienten sollten mögliche vorbeugende Maßnahmen empfohlen werden, um das Risiko von Hautkrebs zu minimieren; z. B. Einschränkung der Exposition gegenüber Sonnenlicht und UV- Strahlung oder im Fall einer Exposition Verwendung eines angemessenen Sonnenschutzes. Verdächtige Hautveränderungen sollten unverzüglich untersucht werden, ggf. einschließlich histologischer Untersuchungen von Biopsien. Bei Patienten, bei denen bereits ein NMSC aufgetreten ist, sollte die Verwendung von HCTZ überdacht werden (siehe auch Abschnitt 4.8).

Die Anwendung des Arzneimittels kann bei Dopingkontrollen zu positiven Ergebnissen führen.

Natriumgehalt:

Dieses Arzneimittel enthalt weniger als 1 mmol Natrium (23 mg) pro Hartkapsel, d.h. es ist nahezu „natriumfrei“.

4.5 Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen

Metoprolol:

Patienten, die gleichzeitig mit sympathischen Ganglienblockern, anderen Beta-Rezeptorenblockern (z. B. Augentropfen) oder MAO-B-Hemmern behandelt werden, müssen ärztlich streng überwacht werden.

Wenn eine gleichzeitige Behandlung mit Clonidin beendet werden soll, muss der BetaRezeptoren­blocker mehrere Tage vor Beendigung der Clonidin-Therapie abgesetzt werden.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Calcium-Antagonisten vom Verapamil- oder Diltiazemtyp oder Antiarrhythmika, ist der Patient sorgfältig auf negative inotrope und chronotrope Wirkungen hin zu überwachen.

Die gleichzeitige intravenöse Anwendung von Kalziumantagonisten vom Verapamil- oder Diltiazemtyp oder anderen Antiarrhythmika (z.B. Disopyramid) ist kontraindiziert (Ausnahme: Intensivmedizin) (siehe Abschnitt 4.3).

Klasse I Antiarrhythmika und Beta-Rezeptorenblocker haben additive negativ inotrope Wirkungen, die schwerwiegende unerwünschte hämodynamische Nebenwirkungen bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion verursachen können. Die Kombination muss bei Patienten mit pathologischen AV-Überleitungsstörun­gen vermieden werden. Am umfangreichsten wurde diese Wechselwirkung für Disopyramid beschrieben (siehe Abschnitt 4.3).

Unter Behandlung mit Betablockern wird durch Inhalationsanästhe­tika die bradykarde Wirkung der Betarezeptoren­blocker verstärkt.

Metoprolol kann die Wirkung von gleichzeitig angewendeten Antihypertensiva verstärken.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Metoprolol und Noradrenalin, Adrenalin oder anderen Sympathomimetika kann es zu einem relevanten Blutdruckanstieg kommen.

Wird unter bestimmten Umständen Adrenalin an Patienten, die Betarezeptoren­blocker einnehmen, verabreicht, haben kardioselektive Betarezeptoren­blocker eine deutlich geringere Auswirkung auf die Blutdruckregulation als nicht-selektive Betarezeptoren­blocker.

Die Wirkung von Adrenalin zur Behandlung anaphylaktischer Reaktionen kann bei Patienten unter Betablocker-Therapie abgeschwächt sein (siehe Abschnitt 4.4).

Die gleichzeitige Anwendung mit Indometacin oder einem anderen Prostaglandin­synthesehemmer kann die blutdrucksenkende Wirkung von Betarezeptoren­blockern vermindern.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Metoprolol und Reserpin, Alpha-Methyldopa, Clonidin, Guanfacin oder Herzglykosiden kann es zu einer ausgeprägten Bradykardie und zu Verzögerung der Erregungsleitung am Herzen kommen

Metoprolol kann die Symptome einer Hypoglykämie, insbesondere eine hypoglykämiebe­dingte Tachykardie, abschwächen. Beta-Rezeptorenblocker können die Insulinfreisetzung bei Typ-II Diabetikern hemmen. Eine blutzuckersenkende Therapie (mit Insulin oder oralen Antidiabetika) sollte entsprechend angepasst werden und regelmäßige Blutzuckerkon­trollen sind erforderlich.

Eine gleichzeitige Anwendung von xanthinhaltigen Präparaten (Amino-, Theophyllin) führt zu einer gegenseitigen Abschwächung der Wirkung.

Metoprolol ist ein Substrat für CYP 2D6, einem Cytochrom P 450-Isoenzym.

Enzyminduzierende oder enzymhemmende Substanzen können die Plasmakonzentration von Metoprolol beeinflussen. Rifampicin senkt die Plasmakonzentration von Metoprolol, während Cimetidin, Alkohol und Hydralazin die Plasmakonzentration von Metoprolol erhöhen können.

Metoprolol wird überwiegend, aber nicht ausschließlich über das Leberenzym Cytochrom (CYP) 2D6 metabolisiert (siehe auch Abschnitt 5.2).

Substanzen mit einem inhibitorischen Effekt auf CYP 2D6 wie z. B. selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Inhibitoren (SSRI) wie Paroxetin, Fluoxetin und Sertralin, Diphenhydramin, Hydroxychloroquin, Celecoxib, Terbinafin, Neuroleptika (z. B. Chlorpromazin, Triflupromazin, Chlorprothixen) und möglicherweise Propafenon können die Plasmakonzentra­tionen von Metoprolol erhöhen.

Für Amiodaron und Chinidin (Antiarrhythmika) wird ebenso ein inhibitorischer Effekt auf CYP 2D6 berichtet.

Die Clearance anderer Wirkstoffe (z. B. Lidocain) kann durch Metoprolol vermindert werden.

Hydrochlorothi­azid

Vorsicht ist geboten bei der gemeinsamen Anwendung mit Arzneimitteln, die den Serumkaliumspiegel beeinflussen.

Die hypokaliämische Wirkung von Hydrochlorothiazid kann durch die gleichzeitige Verabreichung mit anderen Arzneimittel, die einen Kaliumverlust und eine Hypokaliämie verursachen können, z.B. kaliuretische Diuretika, Kortikosteroide, Laxanzien, ACTH, Amphotericin, Carbenoxolon, Penicillin G, Salicylsäurede­rivate, verstärkt werden.

Wegen des Risikos einer Hypokaliämie sollte Hydrochlorothiazid mit Vorsicht zusammen mit Arzneimitteln angewendet werden, die Torsades de Pointes auslösen können, v.a. Klasse-Ia-Antiarrhythmika, Klasse-III-Antiarrhythmika und einige Antipsychotika.

Eine durch Thiazide verursachte Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie kann die kardiotoxischen Wirkungen von Digitalisglykosiden und Antiarrhythmika begünstigen.

Die hyponatriämische Wirkung von Diuretika kann durch die gleichzeitige Verabreichung von Arzneimitteln wie Antidepressiva, Antipsychotika, Antiepileptika verstärkt werden.

Die antihypertensive, diuretische und natriuretische Wirkung von Hydrochlorothiazid kann durch nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs) abgeschwächt werden.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Thiaziddiuretika, einschließlich Hydrochlorothiazid, mit Vitamin D oder Kalziumsalzen kann es zu einem verstärkten Anstieg des Serumkalziumspi­egels kommen.

Die Behandlung mit Thiaziden kann die Glukosetoleranz beeinträchtigen. Eine Dosisanpassung des Antidiabetikums kann erforderlich sein.

Metformin sollte aufgrund des Risikos einer möglichen Lactatazidose, induziert durch eine mögliche Nierenfunktion­sstörung in Verbindung mit Hydrochlorothiazid, mit Vorsicht angewendet werden.

Der hyperglykämische Effekt von Betablockern und Diazoxid kann durch Thiazide verstärkt werden.

Die gleichzeitige Gabe von Hydrochlorothiazid führt über eine verminderte Lithiumausscheidung zu einer Verstärkung der kardio- und neurotoxischen Wirkung des Lithiums.

Arzneimittel, die zur Behandlung von Gicht eingesetzt werden (Probenecid, Sulfinpyrazon und Allopurinol): Eine Dosisanpassung der Urikosurika kann erforderlich sein, da Hydrochlorothiazid den Serumharnsäure-Spiegel erhöhen kann. Eine Erhöhung der Probenecid- oder Sulfinpyrazon-Dosis kann sich als notwendig erweisen. Die gleichzeitige Gabe von Thiazid-Diuretika, einschließlich Hydrochlorothiazid, kann die Häufigkeit des Auftretens von Überempfindlichke­itsreaktionen auf Allopurinol erhöhen.

Anticholinergika (z. B. Atropin, Biperiden) können die Bioverfügbarkeit von thiazidartigen Diuretika durch eine Verringerung der Magen-Darm-Motilität und eine Verlangsamung der Magenentleerung erhöhen.

Thiazide, einschließlich Hydrochlorothiazid, können das Risiko von Nebenwirkungen durch Amantadin erhöhen.

Die Resorption von Hydrochlorothiazid wird durch Colestipol und Colestyramin vermindert.

Thiazide können die renale Ausscheidung von zytotoxischen Arzneimitteln (z. B. Cyclophosphamid, Methotrexat) verringern und deren myelosuppressive Wirkung verstärken.

Die Wirkung von nichtdepolari­sierenden Muskelrelaxanzien (z. B. Tubocurarin) kann durch Hydrochlorothiazid verstärkt werden.

Die gleichzeitige Anwendung von Ciclosporin kann das Risiko einer Hyperurikämie erhöhen und es können Symptome einer Gicht auftreten.

Die gleichzeitige Verabreichung von Thiaziddiuretika mit Substanzen, die ebenfalls eine blutdrucksenkende Wirkung haben, z.B. durch Reduktion der sympathischen Aktivität des Zentralnerven­systems oder direkte vasodilatatorische Wirkung (z.B. Barbiturate, Narkotika oder Alkohol), kann eine orthostatische Hypotonie verstärken.

Bei gleichzeitiger Gabe von Methyldopa und Hydrochlorothiazid wurden Einzelfälle von hämolytischer Anämie durch Bildung von Antikörpern beschrieben.

Im Falle eines durch Diuretika ausgelösten Volumenmangels besteht ein erhöhtes Risiko für eine akute Niereninsuffizienz, vor allem bei hohen Dosen jodierter Kontrastmittel.

4.6 Fertilität, Schwangerschaft und Stillzeit

Schwangerschaft

Metoprolol:

Da keine kontrollierten Studien zur Anwendung von Metoprolol in der Schwangerschaft vorliegen, darf Metoprolol in der Schwangerschaft nur angewendet werden, wenn der Nutzen für die Mutter das Risiko für den Embryo/Fetus überwiegt.

Betarezeptoren­blocker verursachen eine verminderte Durchblutung der Plazenta und können zum Tod des Fetus und zu Frühgeburt führen. Über intrauterine Wachstumsstörungen wurde nach Langzeitanwendung bei schwangeren Frauen mit leichter bis mittelschwerer Hypertonie berichtet. Es wurde berichtet, dass Betarezeptoren­blocker zu verlängertem Geburtsvorgang und zu Bradykardie beim Fetus und dem Neugeborenen führen können. Zudem liegen Berichte über Hypoglykämie, Hypotonie, erhöhtem Gehalt von Bilirubin im Blut und Hemmung der Anoxiereaktion beim Neugeborenen vor. Die Therapie mit Metoprolol sollte 48–72 Stunden vor dem errechneten Geburtstermin beendet werden. Ist dies nicht möglich, muss das Neugeborene 48–72 Stunden nach der Geburt auf Symptome einer Betablockade (z.B. kardiale und pulmonale Komplikationen) überwacht werden.

In tierexperimentellen Studien zeigten Betablocker kein teratogenes Potential, führten jedoch zu verringertem Blutfluss durch die Nabelschnur, Wachstumsverzöge­rung, verringerter Ossifikation und erhöhtem Auftreten von fetalen und postnatalen Todesfällen.

Hydrochlorothi­azid

Es gibt wenige Erfahrungen über die Anwendung von Hydrochlorothiazid während der Schwangerschaft, vor allem während des ersten Trimesters. Studien an Tieren sind unzureichend. Hydrochlorothiazid passiert die Plazenta. Ausgehend vom pharmakologischen Wirkmechanismus von Hydrochlorothiazid kann dessen Anwendung während des zweiten und dritten Trimesters den Blutfluss zwischen Fötus und Plazenta beeinträchtigen und am Fetus oder Neugeborenen Auswirkungen wie Ikterus, Störungen des Elektrolythau­shaltes und Thrombozytopenie verursachen.

Aufgrund des Risikos eines verringerten Plasmavolumens und einer plazentaren Hypoperfusion, ohne den Krankheitsverlauf günstig zu beeinflussen, sollte Hydrochlorothiazid bei Schwangerschaf­tsödemen, Schwangerschaf­tshypertonie oder einer Präeklampsie nicht angewendet werden.

Bei essentieller Hypertonie schwangerer Frauen sollte Hydrochlorothiazid nur in den seltenen Fällen, in denen keine andere Behandlung möglich ist, angewendet werden.

Stillzeit

Metoprolol:

Metoprolol erreicht in der Muttermilch etwa dreifach höhere Konzentrationen als im mütterlichen Plasma. Obwohl das Risiko von Nebenwirkungen beim gestillten Säugling bei der Anwendung therapeutischer Dosen von Metoprolol gering zu sein scheint, sollten gestillte Säuglinge auf Anzeichen einer Betablockade überwacht werden.

Hydrochlorothi­azid

Hydrochlorothiazid tritt in kleinen Mengen in die Muttermilch über. Hochdosierte Thiazide, die eine starke Diurese verursachen, können die Milchproduktion hemmen. Die Anwendung von Seloken retard plus in der Stillzeit wird nicht empfohlen. Wenn Seloken retard plus in der Stillzeit angewendet wird, sollte die Dosis so gering wie möglich gehalten werden.

4.7 Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und die Fähigkeit zum Bedienen von Maschinen

Durch individuell auftretende unterschiedliche Reaktionen kann die Fähigkeit zur aktiven Teilnahme am Straßenverkehr oder zum Bedienen von Maschinen beeinträchtigt sein. Dies gilt in verstärktem Maße bei Behandlungsbeginn, Dosiserhöhung und Präparatewechsel sowie im Zusammenwirken mit Alkohol.

4.8 Nebenwirkungen

Bei der Bewertung von Nebenwirkungen werden folgende Häufigkeitsangaben zugrunde gelegt:

Sehr häufig (> 1/10), häufig (> 1/100, <1/10), gelegentlich (> 1/1.000, <1/100), selten (> 1/10.000, <1/1.000), sehr selten (<1/10.000), nicht bekannt (Häufigkeit auf Grundlage der verfügbaren Daten nicht abschätzbar).

Erkrankungen des Blutes und des Lymphsystems

Selten: Thrombozytopenie, Leukopenie, Agranulozytose, aplastische Anämie

Stoffwechsel- und Ernährungsstörun­gen

Häufig: Hyperurikämie, Hyperglykämie, Glucosurie, Hypokaliämie

Gelegentlich: Gewichtszunahme, Appetitlosigkeit

Selten: Idiosynkrasie

Sehr selten: Erhöhung der VLDL, Senkung der HDL, Verstärkung einer insulininduzierten Hypoglykämie

Psychiatrische Erkrankungen

Gelegentlich: Depressionen, verminderte Aufmerksamkeit, Schläfrigkeit oder Schlafstörungen (lebhafte Träume)

Selten: Schlaflosigkeit, Nervosität, Ängstlichkeit

Sehr selten: Amnesie, Gedächtnisschwäche, Verwirrtheit, Halluzinationen

Erkrankungen des Nervensystems

Sehr häufig: Müdigkeit

Häufig: Schwindel, Kopfschmerz, Benommenheit

Gelegentlich: Parästhesien

Augenerkrankungen

Selten: Sehstörungen, trockene und/oder gereizte Augen, Konjunktivitis

Nicht bekannt: Aderhauterguss, akute Myopie, akutes Engwinkelglaukom

Erkrankungen des Ohrs und des Labyrinths

Sehr selten: Hörstörungen, Tinnitus, reversibler Hörverlust

Herzerkrankungen

Häufig: Bradykardie, Hypotonie, orthostatische Hypotonie (vereinzelt mit Synkopen), Palpitationen Gelegentlich: Vorübergehende Verschlechterung einer Herzinsuffizienz, kardiogener Schock bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt, AV-Block 1. Grades, Ödem, Brustschmerz

Selten: Erregungsleitun­gsstörungen, Arrhythmien

Gefäßerkrankungen

Häufig: Raynaud-Syndrom

Sehr selten: Gangrän bei Patienten mit schweren peripheren Durchblutungsstörun­gen

Erkrankungen der Atemwege, des Brustraums und Mediastinums

Häufig: Dyspnoe bei Anstrengung

Gelegentlich: Bronchospasmus

Selten: Rhinitis

Sehr selten: Akutes Atemnotsyndrom (ARDS) (siehe Abschnitt 4.4)

Erkrankungen des Gastrointesti­naltrakts

Häufig: Übelkeit, Magenschmerzen, Diarrhoe, Obstipation

Gelegentlich: Erbrechen

Selten: Mundtrockenheit, Pankreatitis

Sehr selten: Geschmacksstörungen

Leber- und Gallenerkrankungen

Selten: Ikterus, intrahepatische Cholestase, Abweichungen der Leberfunktionswerte

Sehr selten: Hepatitis

Erkrankungen der Haut und des Unterhautzellge­webes

Gelegentlich: Rash, Urtikaria, Photosensitivität, verstärktes Schwitzen

Selten: Reversibler Haarverlust

Sehr selten: Verschlechterung oder Auslösung einer Psoriasis bzw. psoriasiformer Exantheme wenige Wochen bis Jahre nach Behandlungsbeginn; nekrotisierende Vaskulitis

Nicht bekannt: Systemischer Lupus erythematodes, kutaner Lupus erythematodes

Skelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkran­kungen

Gelegentlich: Muskelschwäche, Muskelkrämpfe

Sehr selten: Arthralgien

Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse

Selten: Impotenz, sexuelle Dysfunktion

Gutartige, bösartige und unspezifische Neubildungen (einschl. Zysten und Polypen)

Häufigkeit „nicht bekannt“: Nicht-melanozytärer Hautkrebs (Basalzellkarzinom und Plattenepithel­karzinom)

Nicht-melanozytärer Hautkrebs: Auf der Grundlage der vorliegenden Daten aus epidemiologischen Studien wurde ein kumulativer dosisabhängiger Zusammenhang zwischen HCTZ und NMSC festgestellt (siehe auch Abschnitt 4.4 und 5.1).

Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen

Die Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen nach der Zulassung ist von großer Wichtigkeit. Sie ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses des Arzneimittels. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdachtsfall einer Nebenwirkung über das nachfolgend angeführte nationale Meldesystem anzuzeigen:

Bundesamt für Sicherheit im Gesundheitswesen

Traisengasse 5

1200 WIEN

ÖSTERREICH

Fax: + 43 (0) 50 555 36207

Website:

4.9 Überdosierung

Symptome:

Metoprolol:

Überdosierung kann zu schwerer Hypotonie, Sinusbradykardie, AV-Block, Herzinsuffizienz, kardiogenem Schock und Herzstillstand führen. Zusätzlich können Atembeschwerden mit Bronchospasmen, Bewusstseinsstörun­gen, Koma, Übelkeit, Erbrechen, Zyanose, Hypoglykämie und auch generalisierte Krampfanfälle und Hyperkaliämie auftreten.

Bei gleichzeitiger Einnahme von Alkohol, Antihypertensiva, Chinidin oder Barbituraten können die Symptome verstärkt werden.

Die ersten Anzeichen einer Überdosierung treten üblicherweise 20 Minuten bis 2 Stunden nach Einnahme des Arzneimittels auf.

Hydrochlorothi­azid:

Das klinische Bild bei akuter oder chronischer Überdosierung von Hydrochlorothiazid ist vom Ausmaß des Flüssigkeits- und Elektrolytverlustes abhängig. Die häufigsten Symptome sind Schwindel, Erbrechen, Benommenheit, Hypovolämie, Hypotonie, Hypokaliämie.

Therapie.

Überwachung der vitalen Parameter unter intensivmedizi­nischen Bedingungen.

Kontrollen des Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushaltes sowie des Blutzuckers und der harnpflichtigen Substanzen müssen ständig durchgeführt und Abweichungen gegebenenfalls korrigiert werden.

Therapeutische Maßnahmen sind die Gabe von Aktivkohle, Laxantien und, sofern erforderlich, Magenspülung.

Bei Schock und Hypotonie können Plasma oder Plasmaersatzmittel verabreicht werden.

Bei schwerer Hypotonie und Bradykardie oder beim Risiko für ein Herzversagen sollte ein Beta1-Agonist (z.B. Dobutamin) intravenös verabreicht werden, bis die gewünschte Wirkung erreicht ist. Wenn kein selektiver Beta1-Agonist zur Verfügung steht, kann alternativ Dopamin verwendet werden. Auch eine Vagusblockade mit Atropin ist möglich.

Wenn die erwünschte Wirkung auf diese Weise nicht erzielt wird, kann ein anderes Sympathomimetikum, z.B. Adrenalin oder Noradrenalin, eingesetzt werden.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Metoprolol und Noradrenalin, Adrenalin oder anderen Sympathomimetika kann es zu einem relevanten Blutdruckanstieg kommen.

Darüber hinaus ist die Gabe von Glucagon zu erwägen.

Bei therapierefraktärer Bradykardie sollte eine temporäre Schrittmacher­therapie durchgeführt werden.

Bei Bronchospasmen kann ein Beta2-Agonist verabreicht werden.

Bei generalisierten Krampfanfällen empfiehlt sich die langsame intravenöse Gabe von Diazepam.

Die zur Behandlung der Überdosierung erforderlichen Dosen können viel höher sein als die üblichen therapeutischen Dosen, da die Betarezeptoren durch den Betablocker blockiert sind.

5. PHARMAKOLO­GISCHE EIGENSCHAFTEN

5.1 Pharmakodynamische Eigenschaften

Pharmakothera­peutische Gruppe: Betablocker, selektiv und Thiazide

ATC-Code: C07BB02

Metoprolol und Hydrochlorothiazid haben additive blutdrucksenkende Wirkungen.

Metoprolol:

Metoprolol ist ein selektiver beta1-Rezeptorenblocker; d.h. die kardialen Beta1-Rezeptoren werden bei deutlich geringeren Konzentrationen blockiert als die Beta2-Rezeptoren. Es ist allerdings zu berücksichtigen, dass die Kardioselektivität mit zunehmender Dosis abnimmt.

Metoprolol hat nur unbedeutende membranstabili­sierende Wirkung und keine agonistische Wirkung. Metoprolol verringert oder hemmt die Wirkung von Katecholaminen auf das Herz (freigesetzt insbesondere in physischen und psychischen Stresssituationen). Metoprolol reduziert eine Tachykardie, vermindert das Herzminutenvolumen und die Kontraktilität und erniedrigt den Blutdruck.

Da die Plasmakonzentra­tionen gleichmäßig sind, ist die klinische beta1-Selektivität besser als jene, die mit konventionellen Tablettenformen von selektiven beta1-Rezeptorenblockern erreicht wird. Darüber hinaus ist das Risiko für Nebenwirkungen, die mit Konzentration­sspitzen (z. B. Bradykardie und Gliederschwäche) verbunden sind, minimal. Wenn notwendig, kann Metoprolol bei Patienten mit einer obstruktiven Lungenerkrankung in Kombination mit einem Beta2-Agonisten verabreicht werden (siehe Abschnitt 4.3 und 4.4).

Hydrochlorothi­azid:

Hydrochlorothiazid hemmt die aktive Reabsorption von Natrium, hauptsächlich in den distalen Nierentubuli, und fördert die Ausscheidung von Natrium, Chlorid und Wasser. Die renale Exkretion von Kalium und Magnesium nimmt dosisabhängig zu, während Calcium in höherem Maße reabsorbiert wird, so dass während einer Langzeittherapie durch die verminderte Kalziumausscheidung über die Nieren eine Hyperkalziämie resultieren kann.

Hydrochlorothiazid vermindert das Plasmavolumen und die extrazelluläre Flüssigkeit und verringert das Herzzeitvolumen und den Blutdruck.

Nicht-melanozytärer Hautkrebs: Auf der Grundlage der vorliegenden Daten aus epidemiologischen Studien wurde ein kumulativer dosisabhängiger Zusammenhang zwischen HCTZ und NMSC beobachtet. Eine Studie umfasste eine Grundgesamtheit aus 71 533 Fällen von BCC und 8 629 Fällen von SCC mit Kontrollgruppen von 1 430 833 bzw. 172 462 Personen. Eine hohe HCTZ-Dosierung (> 50 000 mg kumulativ) war assoziiert mit einer bereinigten Odds-Ratio von 1,29 (95% Konfidenzintervall: 1,23–1,35) für BCC und 3,98 (95 % Konfidenzintervall: 3,68–4,31) für SCC. Sowohl bei BCC als auch bei SCC wurde eine eindeutige kumulative Dosis-Wirkungsbeziehung ermittelt. Eine weitere Studie ergab einen möglichen Zusammenhang zwischen Lippenkrebs (SCC) und der Exposition gegenüber HCTZ: 633 Fälle von Lippenkrebs wurden mittels eines risikoorientierten Stichprobenver­fahrens mit einer Kontrollgruppe von 63 067 Personen abgeglichen. Es wurde eine kumulative Dosis-Wirkungsbeziehung mit einer bereinigten Odds-Ratio von 2,1 (95% Konfidenzintervall: 1,7–2,6) festgestellt, die sich bei hoher Exposition (~ 25 000 mg) auf eine OddsRatio von 3,9 (3,0–4,9) und bei der höchsten kumulativen Dosis (~ 100 000 mg) auf eine Odds-Ratio von 7,7 (5,7–10,5) erhöhte (siehe auch Abschnitt 4.4).

5.2 Pharmakokinetische Eigenschaften

Resorption und Verteilung

Metoprolol:

Nach oraler Verabreichung wird Metoprolol vollständig resorbiert.

Aufgrund des First-pass-Effektes beträgt die systemische Bioverfügbarkeit einer oralen Einzeldosis etwa 50%. Die Bioverfügbarkeit der Retardtabletten ist um 20 – 30% niedriger als bei nicht-retardierten Tabletten. Das hat jedoch keine klinisch signifikante Auswirkung, da die ß-Blockade vergleichbar der nach Anwendung nicht-retardierter Tabletten ist.

Die Plasmaprotein­bindung von Metoprolol ist gering (5 bis 10%).

Die Seloken retard plus-Filmtabletten bestehen aus mehreren hundert Metoprololsuc­cinatkügelchen. Jedes Kügelchen ist mit einer polymeren Menbran beschichtet, die die Freisetzungsrate von Metoprolol kontrolliert.

Nach der Einnahme der Filmtablette zerfällt sie rasch, wobei sich die Kügelchen im Gastrointesti­naltrakt verteilen und etwa 20 Stunden lang kontinuierlich Metoprolol freigesetzt wird. Die Eliminationshal­bwertszeit von Metoprolol beträgt im Durchschnitt 3,5 Stunden (siehe Biotransformation und Elimination). Die Freisetzungsrate ist unabhängig von physiologischen Faktoren wie pH und Peristaltik.

Hydrochlorothi­azid:

Hydrochlorothiazid wird nach oraler Applikation zu ca. 80% aus dem Gastrointesti­naltrakt resorbiert. Die systemische Verfügbarkeit beträgt ca. 70%. Maximale Plasmaspiegel werden in der Regel nach 2 bis 5 Stunden gemessen.

Die Plasmaprotein­bindung von Hydrochlorothiazid beträgt 64%; das relative Verteilungsvolumen beträgt 0,5 bis 1,1 l/kg.

Biotransformation und Elimination

Metoprolol:

Die Metabolisierung von Metoprolol erfolgt durch Oxidation in der Leber. Die drei bekannten Hauptmetaboliten zeigten keine klinisch relevante betarezeptoren­blockierende Wirkung.

Metoprolol wird überwiegend, aber nicht ausschließlich über das Leberenzym Cytochrom (CYP) 2D6 metabolisiert. Die Umsatzrate kann aufgrund von Polymorphismen des CYP2D6-Gens individuell variieren, wobei langsame Metabolisierer (ca. 7–8 %) höhere Plasmakonzentra­tionen und eine langsamere Elimination zeigen als schnelle Metabolisierer. Bei den einzelnen Patienten sind jedoch die Plasmakonzentra­tionen stabil und reproduzierbar.

Bei weniger als 10% der Patienten kann es infolge eines genetischen Defektes der oxidativen Metabolisierung (genetischer Polymorphismus) relativ zur Dosis zu abnorm hohen Plasmaspiegeln mit in der Folge erhöhter Inzidenz von Nebenwirkungen (siehe Abschnitt 4.8) kommen.

Mehr als 95 % einer oralen Dosis werden im Urin ausgeschieden. Ca. 5 % der Dosis, in Einzelfällen bis zu 30 %, werden unverändert ausgeschieden. Die Plasmaelimina­tionshalbwertsze­it von Metoprolol beträgt im Durchschnitt 3,5 Stunden (1–9 Stunden). Die Gesamt-Clearance beträgt ca. 1 Liter/Min.

Hydrochlorothi­azid:

Hydrochlorothiazid wird zu mehr als 95% unverändert renal ausgeschieden. Die Eliminationshal­bwertszeit beträgt 6 bis 8 Stunden.

Pharmakokinetik in speziellen Patientengruppen

Metoprolol:

Die Pharmakokinetik von Metoprolol unterscheidet sich nicht signifikant zwischen jüngeren und älteren Patienten.

Auch bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist die systemische Bioverfügbarkeit und Elimination von Metoprolol unverändert, die Elimination der Metaboliten ist jedoch langsamer. Bei Patienten mit einer glomerulären Filtrationsrate (GFR) unter 5 ml/Min wurde eine signifikante Akkumulation der Metaboliten festgestellt. Dies führt jedoch zu keiner Verstärkung der betarezeptoren­blockierenden Wirkung von Metoprolol.

Bei Patienten mit schwerer Leberfunktion­sstörung kann die Bioverfügbarkeit von Metoprolol erhöht und die Gesamt-Clearance erniedrigt sein. Die Zunahme der Bioverfügbarkeit wird jedoch nur bei Patienten mit einer schweren Einschränkung der Leberfunktion oder einem portokavalen Shunt als klinisch relevant betrachtet. Bei Patienten mit portokavalem Shunt beträgt die Gesamt-Clearance ca. 0,3 Liter/Min und die AUC-Werte sind etwa 6-fach höher als bei Gesunden.

Bei eingeschränkter Nierenfunktion sind die mittleren Plasmaspitzen­spiegel und die AUC von Hydrochlorothiazid erhöht und die Ausscheidung über den Harn ist reduziert.

Bei Patienten mit schweren Nierenfunktion­sstörungen (Kreatinin-Clearance <30 ml/min) oder Anurie ist Hydrochlorothiazid kontraindiziert (siehe Abschnitt 4.3).

5.3 Präklinische Daten zur Sicherheit

Basierend auf den konventionellen Studien zur Sicherheitsphar­makologie, Toxizität bei wiederholter Gabe, Reproduktionsto­xizität, Genotoxizität und zum kanzerogenen Potential lassen die präklinischen Daten keine besonderen Gefahren für den Menschen erkennen.

In tierexperimentellen Studien zeigten Betablocker kein teratogenes Potential, führten jedoch zu verringertem Blutfluss durch die Nabelschnur, Wachstumsverzöge­rung, verringerter Ossifikation und erhöhtem Auftreten von fetalen und postnatalen Todesfällen.

6. PHARMAZEUTISCHE ANGABEN

6.1 Liste der sonstigen Bestandteile

Tablettenkern: Siliziumdioxid, Ethylzellulose, Hydroxypropyl­zellulose, Mikrokristalline Cellulose, Maisstärke, Polyvinylpyrro­lidon, Natriumstearyl­fumarat,

Tablettenüberzug: Hydroxypropyl­methylzellulo­se, Polyethylenglykol 6000, Titandioxid E171, Eisenoxid gelb E172 und Paraffin.

6.2 Inkompatibilitäten

Nicht zutreffend

6.3 Dauer der Haltbarkeit

3 Jahre

6.4 Besondere Vorsichtsmaßnahmen für die Aufbewahrung

Nicht über 25°C lagern. Blisterstreifen im Umkarton aufbewahren, um den Inhalt vor Licht zu schützen.

6.5 Art und Inhalt des Behältnisses

PVC-PVDC-Blisterstreifen mit Aluminiumfolie zu 20 und 50 Stück.

6.6 Besondere Vorsichtsmaßnahmen für die Beseitigung und sonstige Hinweise zur Handhabung

Keine besonderen Anforderungen.

7. INHABER DER ZULASSUNG

Sanova Pharma GesmbH

Haidestraße 4

A – 1110 Wien

Tel.-Nr.: +43 (0)1 – 801 04 – 0

Fax-Nr.: +43 (0)1 – 804 29 04

e-mail:

8. ZULASSUNGSNUMMER

1–20077

9. DATUM DER ERTEILUNG DER ZULASSUNG/VERLÄNGERUNG DER

Datum der Erteilung der Zulassung: 29. Juni 1993

Datum der letzten Verlängerung der Zulassung: 09. Dezember 2005

10. STAND DER INFORMATION

12/2021

Mehr Informationen über das Medikament Seloken retard plus - Filmtabletten

Arzneimittelkategorie: standardarzneimittel
Suchtgift: Nein
Psychotrop: Nein
Zulassungsnummer: 1-20077
Rezeptpflichtstatus: Arzneimittel zur wiederholten Abgabe gegen aerztliche Verschreibung
Abgabestatus: Abgabe durch eine (öffentliche) Apotheke
Inhaber/-in:
Sanova Pharma GmbH, Haidestraße 4, 1110 Wien, Österreich